Пуллороз у кур симптомы. Симптомы и лечение пуллороза птиц у кур

15.01.2024Рубрика: Птицы

Одно из распространенных заболеваний у птиц — пуллороз цыплят. Раньше болезнь носила название птичьего сальмонеллеза и тифа кур, но после того как выяснилось, что у этих недугов один возбудитель их объединили под названием пуллороз.

Пораженных инфекцией домашних пернатых умерщвляют, условно-здоровых пролечивают.

Лечение проводят курсами антибиотикотерапии:

Фуразолидон примешивают к корму по 0,04-0,06%. Курица должна получать лечебный корм 15 суток. Через 3-5 дней курс повторяют;
Фуридин рассчитывают по 0,2 кг на 1 кг веса, а также добавляют в корм. Курс составляет 10 суток;
Террамицин для цыплят дают в дозе 2-4 г на 1 кг корма в течение 10 дней, потом перерыв на 3-5 дней и повторяют курс;
Сульфадимезин дают с едой до 0,1% 2 недели. Повторный курс назначают через 2-3 суток. В концентрации до 0,2% таким же курсом можно давать сульфадимезин с питьем;
Эффективно комбинированное лечение окситетрациклином в дозировке 100 г и неомицином в дозировке 500 г на 1 т корма 10 дней с 3-5-дневным перерывом и повторным курсом;
Биомицин первые 10 дней дают из расчета 1 г на 1 000 цыплят, затем до 30-го дня по 1,2 г.

Необходимо учитывать, что при длительном применении одного и того же антибиотика у бациллы развивается резистентность к нему.

Птичник после заболевшей птицы сразу дезинфицируют следующими дезсредствами:

1%-ный раствор формалина уничтожает возбудителя за 5 минут;
5%-ная карболка (время воздействия — 30 секунд);
марганцовка, 1%-ный нафтазол, осветленная хлорная известь с 0,5% активного хлора уничтожат возбудителя за 15-20 мин.;
1–2%-ный ксилонафт;
раствор едкого натра;
хлорная известь, с 1–2% активного хлора;
15-20%-ный раствор кальцинированной соды;
5-6%-ный раствор нафтализола;
3-5%-ная щелочь;
1%-ный формальдегид.

Кормушки, поилки и другое оборудование промывают горячим дезраствором и просушивают. Не лишним будет распылить дезинфектант в воздух.

Симптомы

Скрытый период заболевания длится от одних суток до 20.

Различают 2 формы заболевания:

Конгенитальную: цыплята появляются на свет уже инфицированными из инфицированных яиц;
Постнатальную: здоровые цыплята заражаются от инфицированных в птичнике.

Конгенитальная форма развивается за 3-5 суток инкубационного периода и проявляется следующими симптомами:

Слабость;
Сонливость;
Потеря аппетита;
Передвижение с поникшими крыльями и частое падение;
Пернатые забиваются в полутемные места;
Дыхание с открытым ртом;
Постоянное опускание головы вниз;
Белая диарея, пенистая, с зловонным запахом.

При постнатальной форме скрытый период протекает за период от 2 до 5 суток и проявляется такими же признаками. Цыплята первой недели жизни гибнут в течение двух суток.

Для острой формы характерны:

Малоподвижность;
Тяжелое дыхание;
Отсутствие координации;
Неподвижная стойка с закрытыми глазами;
Повышенная температура — поднимается до 44С;
Белая диарея.

Острая форма заканчивается гибелью пернатых через 10-14 дней.

У 2-3-х недельных особей и старше развивается подострая или хроническая форма. Птица худеет, становится малоподвижной и отстает в развитии. После выявления симптомов и незамедлительного лечения большинство особей выздоравливают.

Взрослые бройлеры могут быть инфицированы без проявления клинических признаков. Опытный птицевод может понять о проблеме по периодическому уменьшению яйценоскости. У некоторых птиц может ухудшиться аппетит и появиться вялость. При обострении появляется одышка и повышенная жажда. У пернатых самок развивается перитонит, отвисает брюшко.

Пуллороз у бройлеров также проявляется артритом, они начинают прихрамывать, колени опухают. Летальность среди взрослых особей не превышает 5% при своевременном начале лечения.

Хроническая форма у взрослых птиц может протекать несколько месяцев, порой всю жизнь.

Развитие заболевания

При попадании внутрь бацилла размножается прямо в месте нахождения: в слизистой кишки, желудка, респираторных путей. Потом всасывается в кровь и с кровотоком распространяется по органам, приводя к их заражению. Развиваясь, бактерия выделяет токсины, которые приводят к смерти эмбриона.

Из инфицированных яиц выводится всего 40-50% голов, остальные погибают на разных стадиях инкубирования. А вылупившиеся цыплята уже являются носителями инфекции, которая проявляется сразу симптомами острого отравления.

У взрослых особей бацилла сосредотачивается в яйцеобразующих органах, периодически выделяясь во время кладки яиц. У птиц вылеченных вырабатывается иммунитет к повторному заражению.

Диагностика

Окончательный диагноз ставят при вскрытии умерших особей. Прижизненно тиф выявляют крове-капельной реакцией агглютинации (КК.РА) и реакцией ККРНГА.

При постановке диагноза следует дифференцировать пуллороз от кокцидиоза, колибактериоза, отравления, аспергиллеза и гиповитаминозов:

Аспергиллез сопровождается деструкцией легких с очагами, в которых присутствует грибок.
При кокцидиозе происходит поражение тонкого кишечника.
Колибактериоз отличают выделением культуры патогена.

Профилактика

В качестве профилактического средства пернатым дают через рот бактериофаг по 2 мл. Пропаивают 2 раза с 2-хдневным интервалом.

На третий день бактериофаг вводят подкожно объемом 0,5 мл.:

Для нормального функционирования кишечника цыплятам нужно давать свежую простоквашу и витамины.
ПАБК дают с кормом раз в сутки 6 дней по 0,5–1 мл. С рождения следует давать цыплятам свежую зелень.
Инкубатор и яйца перед инкубацией также необходимо тщательно продезинфицировать.

Описание

Пуллороз, или тиф — кишечная инфекция у цыплят, которая поражает паренхиматозные органы, а у пернатых самок — яичники. Лучше всего характеризует проявление заболевания второе его название — бациллярный белый понос.

Из-за пуллороза у бройлеров поголовье может уменьшиться на 70%. Из инфицированных яиц на свет появляются всего 50% цыплят, прочие гибнут еще на этапе эмбрионального развития. Взрослые куры снижают продуктивность и ухудшают показатели яйценоскости до 20%.

Тиф у кур вызывает аэроб Salmonella galinarum и Salmonella pullorum. Активизируется палочка при температуре 38С. Бацилла размножается быстро, образуя округлые четкоочерченные колонии со слегка приподнятой поверхностью.

Переносит почти любые условия обитания. В садово-огородной культуре при плюсовой температуре может жить до одной недели. В экскрементах обитает около трех месяцев, в стоячей воде — 200 дней, в почве — больше года.
Долго активен возбудитель и при заморозке: до полугода. В птичнике при 12С — 23С может выжить до 40-55 дней. Инактивировать вирус можно лишь при нагревании до 60С в течение получаса.
При 100С аэроб погибает уже через минуту, при варке зараженного яйца — через 7-8 мин.

Кто больше подвержен заражению

Пуллорозом страдает вся сельскохозяйственная птица, в том числе и водоплавающая. Чаще заболевание встречается у бройлеров, реже — у цыплят несушек.

Недуг среди молодых пернатых распространяется эмбриональным путем: инфекция через зараженные яйца передается молодняку. Такой вариант распространения происходит в половине всех случаев.

Частота заболевания в зависимости от возраста:

5-7-ми суточные пернатые малыши болеют часто, симптоматика продолжается до 20 суток, обычно это заканчиваются летальным исходом;
20-суточные и старше болеют реже, а сам недуг переходит в хроническую или в подострые формы.

Пути передачи:

Больная птица и переболевшие носители выводят бациллы вместе с пометом в среду обитания;
Проникновение вируса в яйца происходит из кишечника болеющих пернатых через скорлупу;
Через испачканный пометом корм, подстилку, оборудование, питье;
Через необработанную одежду персонала;
Высохшие частички помета находятся в воздухе;
При скармливании плохообезвреженных отходов убоя;
Воробьи, голуби, галки также являются переносчиками.

Возникновению тифа предшествует ряд факторов, которые снижают иммунитет организма. К восприимчивости цыплят располагает неполноценное кормление, перегрев и переохлаждение, скученность.

Если у цыплят высокий иммунитет и заводчик следит за содержанием птицы, то они могут избежать заболевания даже при поедании инфицированного корма.

Пуллороз цыплят – болезнь, приводящая к высокому проценту смертности домашней птицы в возрасте до 2 недель. В отсутствии своевременно принятых мер лечения гибнет до 8% молодняка.

Этиология

Возбудитель пуллороза или тифа кур проникает в кровоток респираторным или алиментарным путем, достигает внутренних органов и провоцирует септический процесс. Пуллороз птицы приводит к поражению кишечника и паренхиматозных органов, вызывает патологические изменения яичных фолликулов. Из-за увеличения количества эндотоксинов цыплята погибают.

У птиц с крепкой иммунной системой распространение возбудителя ограничено кишечной полостью и не сопровождается клиническими симптомами с пониженным проникновением в кровоток.

Птичьим тифом часто болеют бройлеры мясного направления, содержащиеся на классической схеме кормления.

Массовый падеж молодняка приходится на 5-е и 7-е сутки с момента рождения. Вероятность заражения снижается при достижении молодняком возраста в 2 недели, когда болезнь приобретает перманентный характер. Возбудитель инфекции сохраняет активность на протяжении 1,5 лет.

Основные переносчики птичьего тифа – грызуны и обслуживающий персонал.

Зараженные пуллорозом куры выводят не более 50% яиц.

При острой форме протекания с молниеносным распространением инфекции гибель цыплят от пуллороза наступает после нескольких часов с момента рождения. Выявляют зараженных цыплят по первым симптомам:

слабость;
нарушении координации движений;
опущение век;
расставленные в стороны лапы;
дыхание через раскрытый клюв;
отсутствие аппетита;
диарея.

Пуллороз кур сопровождается падением показателей яйценоскости, побледнением и впоследствии посинением гребней.

Схема лечения

Медикаментозному лечению пуллороза поддаются условно здоровые цыплята, которые попадают в группу риска при постановке диагноза в пределах фермерского хозяйства. Больные куры подлежат уничтожению. При вынужденном забое заболевших птиц употребление мясной продукции запрещено, однако инкубационные яйца применяют в разведении.

Повысить эффективность лечения пуллороза позволяют повышение качества кормления и улучшение условий содержания птиц.

В борьбе против пуллороза практикуют комплексное лечение, предполагающее сочетание биомицина и фуразолидона. При этом применение одного антибиотика ограничивается курсом в 5 суток, а впоследствии его заменяют на другой, аналогичный по длительности, курс.

Длительность курса лечения – 5-7 суток. Дозировка препаратов – 1-5 мг на 1 кг веса птицы. Способ применения – добавление в корма.

Аналогом биомицина выступает биовит, дозировка которого составляет 0,6 мг активного вещества в расчете на 1 кг веса птицы.

Дополнительные лекарственные препараты

Против пуллороза используют ряд противомикробных препаратов.

Фторхинолоны

Группа лекарственных средств с антибактериальным воздействием, по свойствам близкие к антибиотикам. Эффективны против инфекции энрофлоксацин, энромаг и колмик-Е. Дозировка лекарственных средств составляет 5 мл на 10 л жидкости. Продолжительность лечебного курса – 5 суток.

Полимиксины

Относятся к группе антибиотиков, борющихся против грамотрицательной флоры. Зарекомендовал себя препарат колимицин. Продолжительность лечения – 5-7 суток. Способ применения – добавление в поилки. Дозировка – 5-10 мг на 1 кг веса птицы. Для бройлеров допустима дозировка, увеличенная вдвое.

Хлорамфениколы

Антибактериальные средства широкого спектра воздействия из группы антибиотиков. Популярность в лечении пуллороза приобрел левомицетин и его аналог – флорикол, уничтожающий микроорганизмы, нарушающие работу кишечника. Раствор для цыплят готовят с учетом возраста:

до 4 недель – с концентрацией 0,1%;
старше 4 недель – с концентрацией 0,02%.

Таблетированные форм левомицетина предполагает 30-50 мг активного вещества в расчете на 1 л питьевой воды на 1 кг веса птицы. Для бройлеров концентрация увеличивается вдвое.

Продолжительность лечения – 5-7 суток. Периодичность – три раза в сутки.

Сульфаниламиды

К группе противомикробных лекарственных средств относится дитрим, который выпускают для перорального и инъекционного применения. Рабочий раствор для питья готовят из расчета 1 мл препарата на 1 л воды. Продолжительность курса – 3-5 суток.

Комплексы

Комплексные составные лекарственные препараты содержат в составе несколько активных веществ:

эриприм – смесь антибиотиков и сульфаниламидов, вводится с кормами или питьевой водой;
долинк – комбинация доксициклина и линкомицина, вводится с питьевой водой в концентрации 0,1% на протяжении 5 суток;
авидокс – сочетание колистина и доксициклина, вводится с питьевой водой в концентрации 0,1% или с кормами в концентрации 0,2%.

САМЫЕ ЧАСТЫЕ БОЛЕЗНИ У КУР: симптомы и лечение куриных заболеваний! (Ветеринар Павел Шкурманов)

Заключение

Пуллороз у цыплят и кур – инфекционная болезнь. Распространена у молодняка, летальный исход достигает 80%. У взрослой птицы болезнь часто протекает без симптомов. При лечении пуллороза у кур применяют препараты противомикробного воздействия, чаще – из группы антибиотиков.

Пуллороз-тиф у домашней птицы

Пуллороз-тиф - это заразная болезнь, которая протекает остро у цыплят и хронически у взрослой птицы, чаще в скрытой форме. Возбудителем болезни является сальмонелла пуллорум-галлинарум, отличающаяся различной заразительностью для молодняка и взрослой птицы. Возбудитель заболевания весьма устойчив во внешней среде: в курином помете он сохраняется до 100 суток, в почве 420 суток, при нагревании до 60 градусов теряет свою заразительность в течение 30 минут.

Основным источником инфекции являются больные и переболевшие куры, которые остаются пожизненными бактерионосителями. Источником инфекции могут быть воробьи и голуби, которые также болеют пуллороз-тифом. Даже домашние грызуны и некоторые клещи могут переносить эту болезнь. Заражение цыплят часто происходит в первые дни жизни, в таких случаях инкубационный период сокращается с 2-6 суток до 24-36 часов, и заболевание развивается молниеносно.

Распространять пуллороз-тиф может и ухаживающий персонал, пренебрегающий спецодеждой и соблюдением правил предосторожности в обращении с птицей. Возбудитель пуллороза может проникнуть в яйцо через скорлупу во время хранения или инкубации яиц. Кроме того, куры-бактерионосители несут зараженные пуллорозом яйца.

В случае, если яйца перед инкубацией были заражены пуллорозом, болезнь часто протекает сверхостро и цыплята погибают через несколько часов после вывода. Острое течение пуллороза обычно наблюдается у цыплят и индюшат до 10-дневного возраста.

Особенно часто такое течение бывает у цыплят-бройлеров. Они становятся вялыми, сидят больше под брудером, у них появляются признаки расстройства пищеварения, испражнения вначале кашицеобразные, а затем становятся жидкими и пенистыми, мелообразными, иногда с желтоватым оттенком. Вокруг клоаки пушок выпачкан испражнениями, а иногда они и заклеивают клоаку. Острое течение болезни длится 2-6 дней и часто заканчивается смертью.

При подостром течении наблюдаются те же признаки, но они менее выражены, и многие переболевшие цыплята остаются живыми. В дальнейшем они отстают в росте и развитии, но к 4-5-месячному возрасту догоняют неболевших. У взрослых кур-несушек заболевание протекает скрыто, но для опытного птицевода не проходят незамеченными такие признаки, как бледность гребня и сережек, задержка в гнезде при снесении яйца, поносы, отвислость живота и др.

Диагноз на пуллороз-тиф ставят не только на основании клинических, эпизоотологических и патологоанатомических исследований, но и на основании бактериологического исследования с помощью реакции непрямой гемагглютинации на стекле с каплей крови (РИГА) или с помощью кровекапельной реакции агглютинации (ККРА). Такие реакции обычно ставят ветеринарные специалисты.

При установлении диагноза для предупреждения разноса инфекции всех больных птиц уничтожают, а если есть условия, то лечат биомицином и фуразолидоном. При применении биомицина 30-дневный период разделяют на два: с 1-го по 10-й день биомицин применяют из расчета 1 г препарата на 1000 голов цыплят, а с 11-го по 30-й день по 1,2 г. Фуразолидон скармливают с кормом ежедневно с 1-го по 5-й день в дозе 2 г на 1000 цыплят, а с 5-го по 15-й день в дозе 3 г.

В ряде стран его применяют в дозе 0,04% к массе корма и скармливают такой корм вволю.

Кроме лечебных-мероприятий, в хозяйстве проводят глубокие ветеринарно-санитарные процедуры, направленные на ликвидацию заболевания.

И. Петрухин «Домашний ветеринар»

Заболеванию подвержены домашние птицы: куры, индейки, утки (в первую очередь молодняк), а также дикие птицы: перепелки, фазаны, цесарки. Наиболее острые вспышки заболевания наблюдаются у цыплят с самого рождения и до 2-х недельного возраста.

Пуллороз-тиф впервые был обнаружен в США (Коннектикут) в 1900 году Ретгером. Со временем эта болезнь получила широкое распространение в США и других странах.

В СССР заболевание было обнаружено в 1924 году академиком Ушаковым. Пуллороз-тиф был завезен в союз с импортными цыплятами, племенными курами и индейками, их яйцами.

Инфекция в настоящее время регистрируется во многих фермерских птицеводческих хозяйствах и промышленных фабриках по производству и поставке мяса птицы, куриных яиц на рынки и в магазины.

Распространение и переносчики

Заболевание зафиксировано во всех странах.

От больных особей заражается потомство во время формирования яиц в яичниках больных птиц, цыплята, рожденные больными, заражают здоровое потомство. Болезнь характеризуется стационарностью.

Передача заболевания может осуществляться через инфицированные яйца и инкубаторы, воду, корм, помёт больных птиц, неоплодотворённые яйца, скорлупу, предметы ухода за больными птицами, распространению способствуют также петухи.

Переносчиками являются мелкие грызуны, воробьи, скворцы, синицы, снегири, галки и другие свободно живущие птицы.

Степень опасности и ущерб

Без принятия эффективных мер по ликвидации острых вспышек пуллороза-тифа болезнь поражает всех особей птиц, заболеваемость молодого потомства достигает 70%, для них пуллороз-тиф наиболее опасен.

Летальный исход для домашней птицы составляет 80 % , если вовремя не принять лечебно-профилактические меры.

Сальмонеллы, которые попадают в организм человека через мясо больных птиц, вызывают острое кишечное отравление, сопровождающееся высокой температурой, рвотой, диареей, болями в животе, лихорадкой, интоксикацией.

Больные сальмонеллёзом подлежат госпитализации в инфекционные отделения.

Возбудители

Заболевание вызывает Сальмонеллапуллорум-галлинарум (Salmonella pullorum-gallinarum) — бактерии, представляющие собой короткие (1-2 мкм длинной и 0,3-0,8 мкм толщиной) неподвижные палочки, они не образуют капсул или спор.

В помете больных птиц бактерии сохраняются до 100 дней, в почве — более 400 дней, в воде — до 200 дней, также могут сохранятся в трупах больных особей (до 40 дней).

Бактерии при комнатной температуре в помещении сохраняют биологические свойства на протяжении 7 лет, но высокие температуры их уничтожают. Так при температуре 60°C бактерии уничтожаются за полчаса, до 100°C — через 1 минуту, при варке куриных яиц — через 8 минут.

Сальмонеллы, устойчивые в природной среде, крайне чувствительны к химическому воздействию, их уничтожают растворы формальдегида, хлорной извести, карболовой кислоты.

Симптомы при различном течении

При остром течении заболевания у птиц наблюдаются:

выделение фекалий белого цвета;
депрессия;
диарея;
нарушение координации движений;
нервозность;
коматозное состояние;
вялость;
отказ от питания;
склеенный пушок возле клоаки;
опущение крыльев.

Симптомы подострого течения:

плохое оперение;
воспаление у бойлеров суставов ног;
нарушенное пищеварение;
затрудненное дыхание;
повышенная температура до (45 °С).

Хроническое течение:

задержка в росте;
задержка в развитии;
перитониты (желчный или фибринозный);
сальпингиты;
гипертермия;
жажда;
отсутствие аппетита;
слабость.

Инкубационный период — до 20 суток. Особенность состоит в том, что птицы, которые перенесли заболевание, получают иммунитет и повторно не заражаются.

Диагностика

Диагностика имеет комплексный характер, учитываются все симптомы, данные, анализируется общая клиническая картина, все изменения, которые происходят в организме больных особей.

Но окончательный диагноз ставится лишь по результатам бактериологического исследования, когда выделяется культура возбудителя в чистом виде. Объектами этого исследования будут:

трупы больных птиц;
печень;
желчный пузырь;
почки;
сердце;
селезенка;
кровь;
яйца больных животных.

Для прижизненного установления заболевания используют серологический метод — кровекапельную реакцию агглютинации (ККРА) на стекле и кровекапельную реакцию непрямой гемагглютинации с эритроцитарным пул-лорным антигеном (ККРНГА).

Лечение и профилактика

Основные меры:

передача больных особей и ослабленных цыплята на убой.
изоляция молодых особей от зараженных.
правильное кормление домашних птиц, соответствующее их возрасту и виду.
лечебно-профилактические меры по отношению к здоровым особям, а именно — применение комплексного метода, который состоит в комбинировании препаратов фуранового ряда (сульфаниламидные) в сочетание с антибиотиками (хлортетрациклина гидрохлорид, тетрациклин и другие). Самые эффективные препараты — фуразолидон и фуральтадон.
ежемесячное проведение кровекапельной реакции агглютинации до получения отрицательного результата.
поддержание гигиены помещений, где содержатся птицы и инкубаторов, проведение их регулярной очистки и дезинфекции.
тушки бациллоносителей можно использовать в пищевой промышленности, если они не имеют клинических признаков.

Заболевание птиц пуллорозом-тифом приносит ущерб птицеводческим фабрикам и фермерским хозяйства, мясной и яичной промышленности, приводит к повышению уровня смертности молодого потомства (эмбрионов и вылупившихся цыплят) и взрослых особей, снижает оплодотворяемость, представляет угрозу для людей.

Для предотвращения и ликвидации инфекции следует проводить комплексные лечебно-профилактические мероприятия, бактериологические исследования и уничтожать зараженных особей.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

Пуллороз (бациллярный белый понос) птиц представляет острое инфекционное контагиозное заболевание цыплят; у взрослой птицы он протекает в форме хронической латентной инфекции. Возбудитель болезни - Salmonella pullorum.

Исторический обзор и распространённость. Родиной инфекции, где она была открыта и изучена, считают США. Здесь Ретгер опубликовал в 1900 г. свои исследования о септицемическом повальном заболевании 2 - 3-недельных цыплят. Он выделил у них микроба и убедился в его патогенности.

В дальнейшем, изучая эпизоотию на цыплятах в штате Коннектикут, Ретгер назвал болезнь белым по носом..

Бациллярный белый понос, или, как его стали именовать, пуллороз, был обнаружен в течение короткого времени в большинстве штатов США, в Канаде, в южно-американских республиках, в Австралии, Африке, Японии, в колониальных странах. Вскоре появились сообщения о пуллорозе в большинстве государств Европы. Таким образом, пуллороз оказался одной из наиболее распространённых птичьих инфекций.

В СССР инфекция была впервые установлена в 1926 г. у импортированных цыплят; в последующие годы пуллороз стал регистрироваться всюду, куда завозилась из-за границы птица.

Экономический ущерб. В СЩА - стране с развитым птицеводством, когда ещё не были разработаны меры борьбы с пуллорозом, эта отрасль хозяйства была доведена, вследствие массового отхода цыплят, до катастрофического состояния. Потери были настолько велики, что правительство ассигновало большие средства на изучение болезни. Убытки обусловливались прежде всего смертностью цыплят.

Так, по данным Ретгера, гибель цыплят, выведенных от птицы заражённого стада, составляет 77%, в то время как суммарный отход от разных причин среди цыплят от здорового стада равняется лишь 5,98%.

По данным Мичиганского колледжа, падёж цыплят от пуллорного стада кур даже в максимально благоприятных условиях достигал 29,6%, против отхода в 1,02% среди цыплят, выведенных от здорового стада.

Инфицированное поголовье, кроме того, даёт на 23,5% больше слабых цыплят, чем здоровое. Оплодотворяемость яиц от пуллорной птицы снижается на 20%, а выход цыплят - на 12%. Высока также гибель от пуллороза цыплят ещё в эмбриональный период их жизни (так называемые «задохлики»): в яйцах недоразвивается 15 - 40% вибрионов.

Жертвами пуллороза оказываются не только цыплята, но и взрослая птица, среди которой иногда наблюдается отход от латентной формы болезни.

Кроме того, у пуллорной взрослой птицы на 10 - 20% снижается количество снесённых яиц, а при далеко зашедшем процессе яйцекладка совсем прекращается.

Этиология. Salmonella pullorum относится к коли-тифозной группе микробов. Микроб представляет грамотрицательную, бескапсульную, с закруглёнными концами палочку длиной 1 - 2,5 р. (по американским данным - 3 - 5 р.) и 0,3 - 0,8 ji в поперечнике, неподвижную, не образующую спор. Обычными красками она хорошо окрашивается, иногда биполярно.

Культивирование. S. pullorum - факультативный аэроб; она легко культивируется при термостатной температуре на обычных питательных средах. Отчётливый рост её появляется в течение первых суток и достигает максимума на агаровых средах к 17г - 2 суткам.

На обычном скошенном агаре свежевыделенные штаммы S. pullorum дают культуры двух типов: в виде отдельных прозрачных роговидных мелких колоний и в форме более грубых, блестящих с поверхности беловато-голубоватых колоний.

При бактериологическом исследовании материала от цыплят или взрослых кур, павших от пуллороза, не получают слизистых, медообразных культур, типичных для тифа кур.

На прямом агаре культуры S. pullorum вырастают отдельными колониями по уколу. Желатина не разжижается.

На картофеле рост становится отчётливым на вторые сутки и представляется в виде серовато-белого, не особенно обильного наложения. На агаре Дригальского - мелкие голубоватые колонии.

В бульоне S. pullorum даёт равномерное, довольно обильное помутнение среды и рыхлый осадок, легко разбивающийся в равномерную муть при встряхивании; у стареющих культур на поверхности образуется небольшое пристеночное кольцо, а осадок становится более плотным.

Молоко не свёртывается и не пептонизируется; реакция его становится слегка кисловатой. Лакмусовое молоко вначале слегка розовеет, а затем синеет. Наиболее благоприятной температурой для образования сероводорода считают 30- - 34°С; при 37СС сероводород обнаруживается непостоянно; это свойство не у всех штаммов S. pullorum достаточно хорошо выражено. Индол не образуется.

Для практической диагностики, когда часто приходится иметь дело с несвежими трупами, заслуживает внимания бриллиантгрюновая среда. Бриллиантгрюн, добавленный в среду до концентрации 1: 60000, не тормозит роста пуллорной палочки и S. gal-linarum), но задерживает развитие микробов-сапрофитов.

Углеводы и спирты сбраживаются обычно с выделением кислоты, и лишь некоторые штаммы способны к газообразованию. S.pullorum сбраживает глюкозу, левулёзу, галактозу, маннозу, арабинозу, рамнозу, маннит; мальтоза, дульцит сбраживаются непостоянно. Не сбраживается лактоза, сахароза, глицерин.

Серологические свойства. Вследствие наличия у S. pullorum в соматическом О-антигенном комплексе одноимённых групп (так же как и у S. gallinarum), наблюдается групповая агглютинация с сыворотками некоторых представителей тифопаратифозных бактерий (b. typhi abdom., S. enteritidis и др.). Серологическое отношение между S. pullorum и S. gallinarum выявляются полностью, когда для приготовления агглютинирующих сывороток пользуются, с одной стороны, слизистыми валообразую-щими культурами S. gallinarum и, с другой, - культурами S. pullorum, растущими в виде росинчатых колоний. В этом случае реакция агглютинации диференцирует S. gallinarum от S. pullorum.

У S.gallinarum описаны варианты S и R; S-формы выделяют при остром, а R-формы при хроническом течении тифа птиц.

Большой интерес представляют слизеобразующие колонии из культур S. pullorum, выделенных от мелких цыплят. Путём длительной селекции у бывших росовидных колоний S. pullorum удаётся получить слизистые, валообразующие колонии, совершенно идентичные в культуральном и серологическом отношениях с S. gallinarum.

Опыты показывают, что оба микроба близки между собой, но представляют два варианта с отличиями, хорошо выраженными в их патогенных особенностях для птиц разных возрастов.

Эти биологически различные варианты удаётся воспроизвести не только экспериментально; аналогичная диссоциация совершается и в природе. Об этом свидетельствуют непрекращающиеся энзоотии пуллороза во всех странах, в то время как тиф кур (возбудитель - S. gallinarum) - инфекция, появляющаяся лишь временами (быстро прекращающиеся вспышки). Эти временные энзоотии тифа птиц и бывают результатом «тифозных» вариантов, возникших из пуллорной палочки, широко распространённой среди птицы.

В 5 - 15-дневных культурах S. pullorum образуются проходящие через фильтры токсические вещества, более патогенные для морских свинок, чем для цыплят. Токсичностью обладают и свежие, убитые нагреванием агаровые культуры, инъекции которых (в кровь или брюшную полость) вызывают быструю гибель кроликов.

Устойчивость. В бульонных культурах в запаянных пипетках S. pullorum может сохраняться при комнатной температуре более 7 лет. Во влажном кале микроб выживает более 100 дней, в воде - свыше 200 дней, во влажных субстратах - около года. Температура 60° С убивает S. pullorum в 30 минут. Под действием марганцевокислого калия в разведении 1: 20000, 4% хлорной извести (при наличии в растворе около 1% активного хлора) S. pullorum погибает в 15 минут; 1% формалин, 1% фенол, 0,1% сулема убивают её в 5 минут.

Восприимчивость. S. pullorum патогенна для морских свинок, погибающих после подкожного заражения через 1 - 2 суток при явлениях отёка и некроза на месте инъекции; у кроликов и мышей после подкожного или внутрибрюшного заражения смерть наступает через 1 - 7 суток.

Восприимчивы воробьи, а также канарейки, фазаны, овсянки при подкожном и оральном заражении; удаётся инфекция голубей. Восприимчивость мелких свободно живущих птиц изучалась для лабораторных целей; эпизоотологическая роль их сводится к механическому распространению инфекции.

Пуллороз у уток неоднократно описывался в литературе. Штаммы, выделенные от утят, культурально и биохимически сходны с S. pullorum. Источником заражения утят считают больных цыплят. Всё же до сего времени существует мало данных, чтобы признавать уток восприимчивыми к пуллорозу в такой же степени, как и кур. Можно допустить, что утки лишь относительно восприимчивы к S. pullorum. Пуллороз как утиная инфекция не доказана, и этот вопрос подлежит дальнейшему изучению.

Экспериментальное заражение цыплят пуллорозом удавалось многим исследователям. Цыплята в первые дни их жизни легко заражаются путём скармливания культур, в то время как после 5-го дня из них заболевает уже меньший процент. С увеличением возраста уменьшается возможность смертельной инфекции цыплят. У взрослых кур, экспериментально заражённых культурами путём скармливания, обычно не удаётся вызвать смертельно протекающего заболевания, а достигается лишь хроническая инфекция. Как правило, в крови у них появляются агглютинины на 3 - 42-й день после заражения.

Источники инфекции и пути естественного заражения. В обычных естественных условиях к пуллорозу восприимчивы, главным образом, цыплята в первые 20 дней жизни; с возрастом восприимчивость уменьшается. Об этом свидетельствует процент смертности от пуллороза цыплят различных возрастов.

Так, в Германии смертность у цыплят в возрасте 4 дней достигала 10,5%, 1 недели - 20,9%, 2 недель - 36,2%, 3 недель - 24%, 5 недель - 8,4%. Следующие данные имеются по наблюдениям над пуллорозом в СССР: в возрасте 20 - 45 дней заболеваемость и отход от пуллороза резко снижаются, а после I1/* месяцев смертность от пуллороза исчисляется единичными случаями.

У взрослой птицы вспышек острой пуллорной инфекции не наблюдается, хотя в литературе они описаны. Гибель взрослой птицы (кур; петухи не гибнут) бывает следствием скрытой хронической инфекции.

Таким образом, пуллороз в эпизоотической форме поражает молодых цыплят, а у взрослой птицы протекает в хронической латентной форме.

Главным источником инфекции служит взрослая птица. Она болеет пуллорозом в хронической латентной форме и передаёт инфекцию через яйца выводящимся из них цыплятам. Инфекция может поражать цыпленка не только в постэмбриональный период, но и в стадии развития эмбриона, в заражённом несушкой яйце (заражается, главным образом, желток). Следовательно, заражённая курица-несушка представляет основной резервуар инфекции, распространяя её через яйца.

Однако не все яйца, снесённые пуллорными курами, инфицированы. Процент заражённости яиц колеблется даже у отдельных несушек в широких пределах, в зависимости от состояния инфекции у курицы и от локализации её в организме птицы. Известно, что яичник является наиболее частым, но не постоянным местонахождением микроба (другие места его локализации - сердечная мышца, печень и пр.); кроме того, и при поражении яичника не все фолликулы его обсеменены возбудителем.

Заражённость яиц колеблется в широких пределах - от 4 до 89%.

Число кур - носительниц инфекции - также значительно варьирует.

В Канзасе (США) при обследовании 16 млн. птиц было выявлено 18% носителей инфекции. По Ретгеру, в изученных им стадах заражённость птицы колебалась от 0 до 56%. Пуллорные куры-несушки (бациллоносители), инфицируя желток яиц (яичник, в котором локализуется инфекция, формирует желток яйца, а белок и скорлупа формируются в яйцеводе), выделяют заразу почтой исключительно с яйцами. Выбрасывание взрослыми курами заразного начала с фекалиями - второстепенный фактор, который может обусловливаться локализацией микроба в яйцеводе или заражением кишечника. Тем не менее имеются указания на возможность заражения пуллорозом и взрослых кур путём контакта их с больными.

Оральным заражением можно достигнуть через 11/2 - 2 месяца инфицирования у кур яичника, чем доказывается восприимчивость взрослой птицы. О том же говорят и факты перехода инфекции от цыплят на маточное стадо (вследствие санитарных упущений). В этих случаях болезнь протекает у кур не в острой, а в обычной для них латентной форме.

В связи с тем, что зародыш инфицируется ещё в яйце, скармливание птице погибших (как иногда практикуют птицеводы) эмбрионов («задохликов») может оказаться опасным источником рассеивания инфекции. Последнее возможно и со скорлупой яиц, из которых вывелись больные цыплята, и в результате расклёвывания здоровыми курами свежих яиц от пуллор-ных кур. Распространение инфекции со скорлупой цельных яиц имеет второстепенное значение.

Кроме больных кур, заразу распространяют больные цыплята, обильно выделяющие микробов с фекалиями. Вследствие сравнительно большой стойкости S. pullorum, инфицированные калом больных цыплят инкубаторы, брудергаузы, почва (при небрежной уборке скорлупы из инкубатора, помёта из помещений, недостаточном обезвреживании инкубаторных лотков и т. д.) представляют опаснейший источник пуллороза как среди цыплят, так и среди взрослой птицы. В связи с этим имеют большое значение инфицированные подстилка, инвентарь и другие предметы, которые могут способствовать механическому переносу возбудителя.

До организации современной борьбы с пуллорозом он особенно широко распространялся с яйцом и ещё больше с суточными цыплятами, которых выводят сотнями тысяч в инкубаторах. Инкубаторы, заменившие наседку и положившие основу большого роста птицеводства, послужили и причиной больших убытков многих фермерских хозяйств в США. Стоило попасть одной заражённой партии цыплят в инкубаторный вывод, как пуллороз охватывал громадное количество цыплят (контактное заражение). Последние Со скрытой формой болезни поступали в суточном возрасте на фермы, транспортируя с собой и инфекцию.

Заражённая курица-несушка, распространяющая инфекцию, главным образом, через снесённые ею яйца и в значительно меньшей степени в результате контакта со здоровой птицей, погибшие от инфекции эмбрионы, больные цыплята и заражаемая их испражнениями внешняя среда - таковы источники пуллороза кур. Дикая мелкая птица, как и многие другие факторы, в том числе петухи, играет в разносе инфекции механическую роль. В семенниках петухов S. pullorum содержится в очень редких, почти исключительных случаях.

Патогенез. В период эмбриональной жизни цыплёнка инфекция, содержащаяся в желтке, передаётся зародышу_ и вызывает его гибель от сепсиса или вследствие нарушения условий питания и, возможно, в результате образования токсических веществ в желточном мешке.

У цыплят, вылупившихся из заражённых яиц, микроб вначале также гнездится в желточном мешке и отчасти в кишечнике. При развитии инфекции возбудитель, распространяясь по крови, вызывает сепсис (чаще) или даёт метастазы в различные органы (сердечную мышцу, печень, селезёнку, отчасти в лёгкие), образуя в них пуллорные узлы (сер"дце, лёгкие) или очаги некроза (печень). Кроме того, инфекция может сопровождаться фокусной пневмонией.

Появление пневмоний некоторые приписывают респираторному заражению цыплят в инкубаторах. Однако те же поражения лёгких получаются при экспериментальном заражении через рот; следовательно, происхождение пневмоний не только респираторное; они могут обусловливаться и миграцией микроба из основного резервуара инфекции - желточного мешка.Инфицирование здоровых цыплят происходит в результате контакта - прямого с больными цыплятами (преимущественно) или непрямого с заражённой внешней средой (заражённый корм, инвентарь, подстилка и пр.).

Таким образом, инфекция у цыплят может быть как эмбрионального, так и постэмбрионального происхождения. И в том и другом случае патогенез её в главных чертах один и тот же.

По выздоровлении заразное начало не всегда полностью исчезает из организма цыплят. У части молодок инфекция принимает лишь скрытое течение, ничем внешне не проявляющееся в течение долгого времени. Инфекция прогрессирует очень медленно. Возбудитель локализуется при этом только в отдельных фокусах различных органов (сердечная мышца, печень, селезёнка), чаще в яичнике, а остальная паренхима их обычно остаётся свободной от микробов. Такая форма сопровождается медленной интоксикацией организма птицы, выражающейся в перерождении печени, мышцы сердца и яичника.

Клиническая картина и течение. Основным симптомом болезни у цыплят слу?кит понос (часто профузный) с большим содержанием в фекалиях мочевой кислоты, почему разжиженный кал окрашивается в беловатый цвет. Испражнения, загрязняя пушок вокруг заднепроходного отверстия и засыхая на нём, образуют пробку, препятствующую свободному выхождению фекалий, скапливающихся в прямой кишке в большом количестве. Механически наступает запор с образованием конкрементов. Это, несомненно, ускоряет течение болезни и увеличивает число смертельных исходов.

Больные цыплята мало подвижны, ходят с втянутой шейкой, полузакрытыми глазами, часто пищат; перышки их взъерошены; быстро развивается анемия, резко замедляется рост.

В первые 3 - 4 дня жизни цыплёнка болезнь имеет острый характер, заканчиваясь смертью в 1 - 3 дня. Тяжело болеют цыплята и до 10 - 20-дневного возраста, хотя заболевание принимает в этот период несколько более Длительное течение (2 - 8 дней). После 20 дней и до 1% месяцев пора-жаемость и гибель от пуллороза, как мы уже указывали, резко сокращаются; болезнь протекает подостро или хронически. Выздоровевшие цыплята настолько оправляются, что клинически выглядят здоровыми.

При латентной форме инфекции у взрослой птицы болезнь длится многие месяцы и годы; признаки её выявляются лишь при сильном поражении организма. Выражаются они в отвислости живота, анемии, снижении яйцекладки, а незадолго до смертельного исхода или при развитом миокардите - в циа-нотичности кожи головы и слизистых оболочек. Смерть часто наступает от кровоизлияния в грудобрюшную полость, вследствие разрыва перерождённой ткани печени, а иногда и яичника (фолликула). Нередко развивается так называемый «желтковый перитонит» на почве выпадения желточной массы из перерождённого и разорвавшегося фолликула. У таких кур часто наблюдается отвислость живота.

Патолого-анатомические изменения у цыплят выражаются в истощении, катаральном состоянии слизистой кишок, наличии серовато-беловатых, мелких, величиной с укол иглой, а иногда почти с булавочную головку, очажков некроза в печени, переполнении жёлчного пузыря, обнаружении серовато-беловатых фокусов в лёгких (иногда и пневмонические фокусы), беловатых бугорков в мышце сердца, небольшом припухании селезёнки. Беловатыеузелки могут быть и в стенке желудка. Желток обычно не рассасывается; содержимое его уплотнено или, наоборот, разжижено, желтоватого, зеленоватого или сероватого цвета.

Часто наблюдается бутылкообразное расширение прямой кишки; анальное отверстие при этом закрыто фекальной пробкой и непроходимо.

Гистологически в органах обнаруживается очаговая гистиоцитарная реакция.

У взрослой птицы чаще всего поражён яичник. Оболочка фолликулов (желточных шаров) то резко гиперемирована или геморрагична, то разрыхлена и истончена, а в участках её истончения выпячивается желтковая масса, отчего фолликул приобретает кистообразный, бугристый вид. Содержимое изменённых фолликулов разжижено и имеет зеленоватый, серобуроватый или красный цвет (от излившейся крови). Иногда, наоборот, фолликул содержит плотную желточную массу, деформирован и благодаря этому приобретает разнообразную форму.

Вторым по частоте изменений органом является печень. Она увеличена, размягчена, сероватого цвета, иногда с зеленоватым оттенком; на ней имеются фокусы серовато-кирпичного цвета.

Селезёнка большей частью увеличена незначительно. Мышца сердца перерождена; нередко в ней находят беловатые бугры величиной до горошины. Часто устанавливают «желтковый» перитонит. Обнаруживаются и сальпингиты, хотя они вряд ли специфичны для пуллороза. В некоторых случаях патолого-анатомические изменения могут отсутствовать при наличии положительной реакции агглютинации и даже при выделении культур S. pullorum.

У петухов патолого-анатомические изменения обычно не встречаются.

Диагноз основывается на клинических, патолого-анатомических данных и бактериологическом исследовании трупов цыплят, а также взрослой птицы. При бактериологическом исследовании необходимо иметь в виду, что даже у маленьких цыплят, а тем более у цыплят в 15 - 30-дневном и старшем возрасте, сепсис непостоянен. Поэтому для точности диагноза следует вскрыть несколько трупов и делать посевы из крови сердца, печени, селезёнки, нерассосавшегося желтка, а также из костного мозга (несвежие трупы). У взрослой птицы необходимы посевы из возможно большего коли-чества фолликулов яичника; лучше исследовать весь яичник (погружение в колбу с печёночным бульоном, содержащим бриллиантгрюн) и, разумеется, также другие органы и поражённые участки ткани (бугры в сердце и пр.).

У взрослой птицы наибольшее значение имеет прижизненная диагностика латентных форм.

Реакция агглютинации. Санация пуллорных стад основана на выделении из заражённого стада носителей инфекции посредством реакции агглютинации.

Агглютинирующие свойства крови пуллорных цыплят были обнаружены в 1907 г., после чего стали пользоваться для практической диагностики исследованием крови кур методом Райта в пробирках. Этот метод получил большое распространение в США и практиковался в течение многих лет. Однако исследования многомиллионного поголовья птиц требовали способа, более доступного для массового применения.

В 1925 г. была выявлена возможность использования ускоренного метода агглютинации, заключающегося в смешивании на стекле капли сыворотки крови курицы и капли пуллорного антигена, как это делают при бруцеллёзе.

Для устранения ложных агглютинации и получения отчётливой реакции изучались также различные способы приготовления антигенов (феноловый, формалиновый, щелочной), стандартизация количества микробных тел в антигене, установление нормального и диагностического титра сыворотки, режим кормления кур перед взятием крови на исследование и пр.

Для выявления носителей пуллорной инфекции была предложена внутрикожная аллергическая диагностическая проба (инъекции производят в кожу бородки). Диагностический препарат готовили из бульонных культур S. pullorum по аналогии с туберкулином или же из убитых микробных тел.

Эту аллергическую пробу испытывали как за рубежом, так и в СССР. Из-за отсутствия: преимуществ перед серологическим исследованием пуллориновая проба была оставлена.

Серологические методы диагностики пуллорных кур сыграли громадную санитарную и хозяйственную роль во всех странах интенсивного птицеводства. Наибольшее практическое значение приобрёл ускоренный метод исследования со свежей кровью.

Каплю свежей крови тотчас после взятия смешивают на предметном стекле с каплей антигена. Положительная реакция выражается образованием беловатых хлопьев, состоящих из агглютинированных бактерий антигена и рельефно выделяющихся при просмотре простым глазом.

Для улучшения чтения реакции был испытан окрашенный антиген. Однако значительного облегчения он не дал, так как положительная проба отчётливо видна и бе* вспомогательных средств. Этот метод нашёл широкое применение.

Некоторые исследователи предварительно, перед исследованием, подсушивают кровь на стекле и растворяют её перед постановкой реакции. Этот способ не даёт преимуществ перед другими и в то же время требует большого количества людей, материалов и времени.

Быстрый метод со свежей кровью (так называемая кровянокапельная агглютинация) несколько уступает по эффективности пробирочному райтов-скому методу. По одним данным, расхождения их выражаются в десятых долях процента, по другим в 4,8% (Киур-Муратов, Коронный).

Как тот, так и другой методы прижизненной диагностики у разных авторов неодинаково подтверждались данными последующих патолого-анатомических и бактериологических исследований.

Одни получили 89% патолого-анатомических и 91% бактериологических подтверждений серологического прижизненного диагноза. У других согласованность показаний: серологического райтовского метода с посмертным бактериологическим исследованием установлена в 80% случаев, а быстрого метода со свежей кровью в 83%,

Отдельные авторы отрицали диагностическую ценность как пробирочной, так и быстрой агглютинации, указывая, что агглютинация или не выявляет, некоторой части пуллорных кур, или же, наоборот, её положительные показания не подтверждаются ни последующим исследованием реагирующих (патолого-анатомическим и бактериологическим), ни результатами вывода цыплят из яиц исследованных кур (отсутствие заболеваний луллорозом).

В связи с этим предлагалось пользоваться, например, только райтов-ским методом и учитывать высокие титры исследуемых сывороток. Однако, несмотря на то что многие вопросы патогенеза латентной инфекции и связи её с агглютининами в крови ещё не разрешены, реакция агглютинации оказалась могучим методом в комплексе мер санации пуллорных стад.

Так, например, по данным Массачузетской сельскохозяйственной опытной станции, в этом штате за 1920 - 1921 гг. было исследовано реакцией агглютинации 24178 птиц в 108 фермах, причём было выделено 12,5% реагирующих. В последующие годы количество реагирующих значительно снизилось.

По данным 13 штатов, в результате систематической оздоровительной работы за 1927 - 1941 гг. из 4431297 обследованных птиц свободными от пуллорной инфекции было 1582834.

Некоторые фермы были очищены от пуллороза, и в течение ряда лет в них не выявлялось реагирующей птицы. Равным образом в Венгрии в течение б-летней работы (выделение реакцией агглютинации пуллорных кур) удалось оздоровить до 67 - 87% включённых в опыт хозяйств.

Несмотря на недостатки реакции агглютинации, она оказалась, судя по многолетним данным птицеводческой практики, медленным, но вполне надёжным средством очищения пуллорных стад от носителей инфекции.

Для продвижения метода быстрой кровянокапельной агглютинации в широкую практику птицехозяйств СССР потребовалось изучение некоторых его сторон.

Так, рекомендовавшаяся для нормального хода реакции оптимальная температура в 10 - 20° С не всегда могла достигаться в холодное время года (исследования производятся в неотапливаемом птичнике сразу же после взятия крови). Затрудняла также микроскопическая проверка псевдореакций, объясняющихся выпадением фибрина. Необходимость длительного выжидания результата реакции (б - 10 минут) значительно влияла на количество исследуемой птицы.

Работами советских авторов (Киур-Муратов и Заседателева) установлено, что показания агглютинации не изменяются и при температуре ниже -f 10° С; кроме того, псевдоагглютинация легко устраняется добавлением в антиген цитрата натрия (устраняет свёртывание крови) и внесением капли исследуемой крови в уже находящуюся на предметном стекле каплю антигена (а не наоборот, как рекомендовалось зарубежными исследователями). Далее, набирая кровь от курицы и антиген соизмеренными металлическими петлями, можно доводить разведение крови в антигене до 1: 20 и несколько более, что устраняет неспецифические показания (которые наблюдаются иногда при рекомендованном иностранными работами разведении 1:1). Реакция читается с обычной для неё достоверностью в пределах 1 минуты.

Всё это облегчает массовое использование метода быстрой кровянокапельной агглютинации в условиях птицехозяйств СССР; как способ прижизненной диагностики пуллорных кур, он широко применяется в СССР с 1931 г.

Для исследования кур производят небольшой отстриг одного из выступов гребня или укол в гребень; первую выступившую каплю крови снимают ватой, а вторую берут металлической петлёй и хорошо перемешивают с заранее нанесённой на предметное стекло каплей антигена. Покачивая стекло, определяют результат в течение одной минуты (антиген готовят из хорошо агглютинабильных штаммов S. pullorum); положительной реакцией считается, появление в капле белых хлопьев агглютинированных микробных телец.

В течение года необходимы многократные исследования птицы в связи с непостоянством нахождения агглютининов в крови больных.

Наилучшим временем для обнаружения пуллорных кур считают летние месяцы, как соответствующие периоду наибольшей деятельности яичника, в котором чаще гнездится очаг инфекции. Опыты показали, что наличие агглютининов в крови наиболее постоянно перед началом яйцекладки и вслед за спадом её. В хозяйственной жизни совхозов и птицеферм это время совпадает с периодом ремонта, комплектования стад, что весьма удобно и для проведения исследований.

Исследованию подвергают птицу, достигшую половой зрелости и начавшую яйцекладку. Большинство исследователей не рекомендует применять серодиагностику в более молодом возрасте из-за непостоянства показаний. Агглютинины обнаруживаются и у молодой птицы, но колебания их в крови более значительны, чем у взрослой, поэтому реакция даёт больше неправильных показаний; тем не менее дополнительной мерой санации может служить и исследование молодняка.
Пуллорную птицу исключают из племенного стада и выделяют в изолированную продуктивную группу (пищевое яйцо) или убивают на мясо.

В СССР в результате применения этих мер процент ежегодно выявляемой реагирующей птицы и заболевания цыплят пуллорозом резко снизились.

Так, по хозяйствам Наркомата совхозов за 1937 - 1940 гг. процент реагирующей на пуллороз птицы был снижен почти в три раза.

По мере очищения стада от пуллорных кур уменьшался не только процент реагирующей птицы; параллельно этому резко падала и заболеваемость цыплят пуллорозом; пуллорные эпизоотии в большинстве хозяйств прекращались.

Эта оздоровительная работа, проводившаяся врачами птицехозяйств и ветеринарными лабораториями, несомненно, дала удовлетворительные результаты, сохранив государству многие десятки миллионов птицы, значительно увеличив сбор яиц в освобождённых от пуллороза стадах.

Лечение. Из лечебных средств используют простоквашу, полученную посредством культур Ь. bulgaricus или Ъ. acidophilus. Болгарская палочка, не будучи представителем кишечной флоры, обычно быстро исчезает из кишечника; ацидофильная же палочка хорошо вегетирует у птиц. Поэтому больший успех имеет ацидофильная «простокваша и притом заквашенная птичьими штаммами b. acidophilus. Лечебная сила простокваши очень мала; однако, если вводить её в рацион с первого дня жизни (и до одного месяца), она значительно снижает количество смертельных исходов при постэмбриональных заражениях цыплят. Таким образом, применение простокваши у цыплят неблагополучных хозяйств заслуживает большого внимания.

Опыты сывороточной терапии и профилактики оказались безуспешными. Испытывался и бактериофаг, но также без удовлетворительных результатов (Коротич).

Иммунитет. Использование различных вакцин не привело к получению вакцинального иммунитета. Трудность вакцинации обусловливается, кроме того, возникновением заболевания у цыплят ещё в эмбриональном периоде и их восприимчивостью в очень молодом возрасте.

Меры борьбы и профилактика. Борьба в заражённых пуллорозом птичьих стадах должна быть направлена против основного резервуара инфекции - взрослой птицы - носительницы латентного пуллороза. В пуллорных стадах к выявлению скрытобольных прибегают не менее трёх раз в году: летом, вслед за периодом максимальной яйцекладки, и дважды в осенне-зимний сезон. Всю птицу, реагирующую по реакции агглютинации (быстрый кровянокапельный метод), необходимо изолировать в отдельную группу и использовать для получения пищевого яйца и притом не долее чем в течение года. Если нет необходимости эксплоатировать эту птицу, её убивают на мясо; вывоз из хозяйств пуллорной птицы недопустим. Птицу из стад, не реагирующих по агглютинации, нельзя соединять с поголовьем тех помещений и хозяйств (ферм), в которых обнаружены реагирующие. При комплектовании племенного стада, в селекционных племенных хозяйствах следует исключать цыплят из групп, переболевших пуллорозом.

Закладка в инкубаторы яиц от групп, неблагополучных и благополучных по пуллорозу птиц, должна быть раздельной; цыплят, полученных из яиц этих групп, следует воспитывать также раздельно.

В свободные от пуллороза хозяйства разрешается ввозить птицу только из благополучных по этой болезни хозяйств.

В кормовой режим цыплят неблагополучных по пуллорозу хозяйств с первого дня жизни их целесообразно включать ацидофильную простоквашу. Как правило, больных цыплят е!цё в суточном возрасте выделяют в отдельные группы, а всю неблагополучную птицу изолируют.

В неблагополучных хозяйствах необходимо совершенно отказаться от использования в корм птице отходов инкубации (погибшие эмбрионы и т. п.). Кормление ими других животных (свиней) допускается только после проварки. Помёт от цыплят, больных пуллорозом, сжигают.

Дезинфекцию инкубаторов производят газообразным формалином (на 1 м3 объёма инкубатора берут 18 - 25 мл формалина, разведённого небольшим количеством воды, и добавляют 9,0 - 17,5 марганцевокислого калия; при закрытом верхнем вентиляционном отверстии инкубатора длительность дезинфекции - минимум 45 минут); лотки инкубатора обезвреживают после каждого вывода.

Для целей дезинфекции пригодны и другие средства (растворы креолина, лизола, а также 1% раствор того же формалина).

Огромное значение в профилактике пуллороза имеют гигиенические и санитарные меры по отношению к выгулам, помещениям, инвентарю.