Пуллороз цыплят симптомы лечение. Лечение пуллороза у цыплят

Пуллороз (бацилярный белый понос) является острым, контагиозным, инфекционным заболеванием молодняка отряда куриных. Характеризуется острым течением у цыплят, поражением кишечника, внутренних органов и септицемией. У взрослых птиц болезнь протекает хронически в виде поражения яичников желточного перитонита или бессимптомно.

Возбудителем пуллороза является бактерия, отличающая высокой устойчивостью во внешней среде.

В птичнике, в курином помете микроб может сохраняться более трех месяцев, в воде – более 200 дней, в почке – более года.

Дезинфицирующие средства инактивируют возбудитель пуллороза: 1 %-ные растворы формалина, креолина – через пять минут; осветленный раствор хлорной извести, содержащий 0,2 % активного хлора – через 35 минут. Для дезинфекции применяют 1–2 %-ные растворы едкого натра, ксилонафта, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 1–2 % активного хлора и другие препараты.

Цыплята болеют пуллорозом в первые дни своей жизни. Могут заболевать и в возрасте 3–4 недели. Кроме цыплят к пуллорозу чувствительны индюшата, фазаны, тетерева, голуби, канарейки, воробьи. Наиболее восприимчив молодняк. Источником возбудителя являются больные цыплята и куры-бактерионосители, выделяющие во внешнюю среду с пометом большое количество микробов. Возбудитель может передаваться через инкубационные яйца.

Цыплята заражаются через загрязненный пометом корм, воду, подстилку, инвентарь. Возбудитель пуллороза часто встречается в органах больных и переболевших птиц, на скорлупе яиц, поэтому куры могут заразиться пуллорозом при скармливании необезвреженных отходов убоя кур, отходов инкубации и т. п.

Признаки и течение болезни

У цыплят признаки болезни появляются после 1 – 5-дневного инкубационного периода. Цыплята плохо поедают корм, вялые, забиваются в затемненные места, сидят с полузакрытыми глазами, вытянутой головой и опущенными крыльями. Дышат с открытым клювом, часто опускают вниз голову и падают.

Температура тела повышается до 43–44 градусов Цельсия. Появляется профузный понос, испражнения жидкие, беловатые или зеленовато-коричневого цвета, пенистые с неприятным запахом. Цыплята первой недели жизни гибнут в течение двух суток, а оставшиеся в живых являются бактерионосителями. У 15–20 дневных цыплят болезнь протекает подостро и хронически. Смертность сокращается.

У взрослых кур болезнь протекает хронически в течение нескольких месяцев, часто всю жизнь. У отдельных птиц возможны расстройства кишечника, потеря аппетита, угнетенное состояние, посинение гребня.

В результате поражения яичника резко снижается яйценоскость, отмечается отвислость живота. Если развивается желточный перитонит, то температура тела повышается до 42 градусов Цельсия. Внешне у большинства заболевших кур заболевание не отмечается. При вскрытии трупов павших цыплят обнаруживают нерассосавшийся желток, плотной консистенции, окрашенный в бурый или зеленоватый цвет. Печень увеличена, светло-желтого цвета. У цыплят старшего возраста печень глинистого цвета, на ней обнаруживают мелкие, точечные, серого цвета мелкие очаги некроза.

Такие же поражения могут быть и на селезенке, сердце, легких. Желчный пузырь всегда увеличен, заполнен густой тягучей темно-зеленой жидкостью. У трупов павших кур изменения обнаруживают в яичниках. В них фолликулы приобретают неправильную форму, становятся продолговатыми, бугристыми, желтовато-серого, бурого или темно-зеленоватого цветов.

Диагноз на пуллороз ставят на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотологических и лабораторных исследований. Кроме этого, для диагностики широко используют кровекапиллярную реакцию агглютинации.

Профилактика

В целях профилактики для цыплят и взрослых применяют антибиотики:

биомицетин из расчета 1 г на 1000 цыплят с 1-го по 30-й день жизни и по 1,2 г – с 10 по 30-й день суточную дозу препарата смешивают с кормом и делят на части;

террамицин в дозе 2–3 мг на одного цыпленка в течение 3–5 суток;

фуразолидол в дозе 3 г на 1000 цыплят, препарат смешивают с кормом и скармливают ежедневно с 1– го по 10-й день жизни.

Большое значение для профилактики имеют инкубация яиц только от здоровых кур-несушек и соблюдение режима инкубации. Яйца перед инкубацией дезинфицируют. Инкубатор перед инкубацией и после нее тщательно очищают и дезинфицируют. Следует строго соблюдать ветеринарно-санитарные требования содержания и кормления цыплят.

Для профилактики работы кишечника цыплятам полезно скармливать свежую простоквашу, творог, препараты АБК, ПАБК. ПАБК дают раз в сутки с кормом 5–6 дней подряд в дозе 0,5–1 мл. С первых дней жизни необходимо давать мелкоизмельченную свежую зелень.

Если среди молодняка возник пуллороз, всех больных и подозреваемых в заболевании, а также слабую птицу уничтожают. Клинически здоровой птице назначают с лечебно-профилактической целью антибиотики и химиопрепараты. Молодняк, среди которого была вспышка заболевания, откармливают на мясо. Перед размещением новой партии цыплят помещение тщательно очищают и дезинфицируют. Кормушки, поилки, другое оборудование очищают, промывают горячим раствором дезинфицирующего вещества и просушивают на воздухе.

Пуллороз, пуллороз-тиф, ББП, белый бациллярный понос (Pullorosis) - острое инфекционное заболевание отряда куриных, у молодняка характеризующееся септицемией, гастроэнтероколитами и поражением паренхиматозных органов. У взрослых птиц протекает в хронической форме в виде сальпингитов, оваритов, желточных перитонитов или бессимптомно.

Возбудитель ББП . Сальмонеллапуллорум-галлинарум, обладает довольно высокой устойчивостью во внешней среде, но быстро инактивируется формалином, лизолом, фенолом и хлорной известью. Выявляются атипичные формы возбудителей пуллороза.

Эпизоотология . Болезнь широко распространена среди кур, индеек, перепелок, цесарок и фазанов с первых дней жизни. Заболеваемость - до 60%, смертность- от 16 до 85%. Выводимость яиц снижается на 38-62%. Главный источник - больная и переболевшая птица. Факторы передачи: корма, воздушная среда, вода, предметы ухода, оборудование; возможен занос возбудителя грызунами, дикими птицами, насекомыми. Характерны стационарность и отсутствие сезонности болезни.

Симптомы пуллороза птиц . Время проявления первых клинических признаков зависит от способа заражения, резистентности организма и вирулентности возбудителя. При алиментарном заражении - через 2-5 дней, при пероральном - 2-3 дня, при подкожном заражении через 4- 6 ч. Острое течение характеризуется депрессией, дискоординацией движений, выделением фекалий белого цвета, закупоркой клоаки, коматозным состоянием, нервными явлениями. При подостром течении - расстройство пищеварения и затрудненное дыхание, при хроническом - задержка в росте и развитии, перитониты.

Патологоанатомические изменения . У эмбрионов гиперемия, кровоизлияния и очаги некроза в паренхиматозных органах, селезенке, легких, мочекислый диатез. При гистологическом исследовании обнаруживаются зернистая и жировая дистрофия, некрозы, гра-нулематозные поражения и микробная эмболия. У цыплят - большой нерассосавшийся желток, в сердце, печени, легких, почках и головном мозге гранулемы с некрозами в центре. В сосудах - тромбоэмболия, в очагах некроза - колонии микробов. Обнаруживают расстройство гемодинамики, мочекислый диатез и слизистый катар. У кур - желточный или фибринозный перитонит, деформация фолликулов, сальпингиты.

Диагноз . Комплексный. Окончательно его ставят на основании результатов бактериологического исследования. У взрослых кур проводят прижизненную диагностику, используя кровекапельную реакцию агглютинации (ККРА) на стекле и кровекапельную реакцию непрямой гемагглютинации с эритроцитарным пул-лорным антигеном (ККРНГА). С целью ранней диагностики и во избежание пищевых токсикоинфекций у людей применяют реакцию желточной агглютинации (РЖА).

Лечение пуллороза . Условно здоровую птицу лечат препаратами фуранового ряда в сочетание с антибиотиками. Больную сдают на убой.

Профилактика . В благополучных хозяйствах не реже 1 раза в месяц направляют в лабораторию замерших эмбрионов, цыплят, трупы птиц для бактериологического исследования. Серологическому исследованию цыплят подвергают начиная с 50-55-дневного возраста.

Пуллороз (тиф) (Pullorosis, Typhus ovium), бациллярный белый понос (ББП), бациллярная дизентерия цыплят, бациллярная белая диарея , — инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся поражением кишечника, паренхиматозных органов у цыплят, у взрослой птицы заболевание сопровождается воспалением яичника, желточным перитонитом или протекает бессимптомно. Заболевание у цыплят протекает остро, у взрослой птицы хронически.

Историческая справка . Впервые массовые случаи пуллороза в Англии зарегистрировал Клейн в 1889году и назвал данное заболевание «птичьим сальмонеллезом». В 1900 году в США выделил и типизировал возбудителя пуллороза Л.Рейтер, а болезнь назвал «септицемия молодых цыплят». В 1907 году Ретгер и С. Харви выделили возбудителя болезни и назвали его Bacterium pullorum. В Европе пуллороз (тиф) птиц был установлен в 1913году в Бельгии, потом в Венгрии, Франции, Англии, Голландии, потом в Японии и Австралии. В европейских странах заболевание чаще наблюдали у взрослых кур, в США – у выведенных цыплят, из-за чего данную болезнь в одних случаях называли «тиф» кур, а в других — «белый понос цыплят».

Данное разделение в научном мире сохранялось длительное время, однако в настоящее время доказано, что возбудитель пуллороза и тифа по морфологическим, культуральным и патогенным свойствам принадлежит к одному виду, все это дало ученым основание объединить эти заболевания под одним общим названием пуллороз (тиф).

В СССР пуллороз впервые обнаружил А.А. Ушаков в 1924году после завоза импортных цыплят, у которых отмечались признаки данного заболевания.

В дальнейшем изучением пуллороза занимались П.В. Сизов, А.П. Киур – Муратов, А.В. Прохоров, А.Г. Малявин, М.А.Артемичев, В.И. Карягин, С.А. Воробьев и другие.
Экономический ущерб. Пуллороз наносит владельцам птицы значительный экономический ущерб за счет того, что летальность эмбрионов и цыплят достигает 70%, снижения яйценоскости кур на 10-20%, а также оплодотворяемости яиц, выводимости цыплят, снижения привесов у молодняка и племенных качеств у взрослой птицы.

Этиология . Возбудитель пуллуроза – Salmonella galinarum и Salmonella pullorum принадлежит к роду Salmonella и Enterobacteriaceae. Неподвижная, грамотрицательная палочка с закругленными концами длиной 1-2,5µ, шириной 0,3-0,5µ. В мазках-отпечатках можно обнаружить также грамнегативные кокковидной или нитевидной формы бактерии. Возбудитель спор и капсул не образует. Оптимальная для культивирования рН 7,4-7,5, температура 38°С. Аэроб или факультативный анаэроб. Хорошо растет на обычных питательных средах. На МПА образуются гладкие, круглые, полупрозрачные, хорошо очерченные колонии с выпуклой влажной поверхностью. Шероховатые формы растут в виде тусклых сухих колоний. В МПБ наблюдается равномерное помутнение, иногда образуется пленка, при стоянии культур — осадок. Возбудитель желатин не разжижает, молоко не свертывает, индол и аммиак не образует, нитраты не редуцирует. Некоторые штаммы возбудителя образуют Н2S. Реакция с метилротом отрицательная. Глюкозу сбраживает с образованием газа; манит, левулезу, галактозу, рамнозу – с образованием кислоты. Сахарозу, лактозу, мальтозу, декстрин не ферментирует, ксилозу, арабинозу и дульцит сбраживает постоянно.

Устойчивость возбудителя во внешней среде значительная. В курином помете сохраняется до 100дней, в тоже время в глубокой несменяемой подстилке возбудитель погибает через 10дней, в непроточной воде – до 200, в почве – более 400дней. При нагревании до температуры 60°С возбудитель инактивируется через 30 минут, при 100°С – через 1 минуту., в куриных яйцах при варке – через 8минут. В замороженном состоянии сохраняется до 189дней, при многократном чередовании замораживания и оттаивания – до 88 дней. В помещении для птиц при температуре от 12до 23°С и относительной влажности 57,4% на различных объектах выживает 40-55дней (А.У.Хаминов, 1965), 1%-ный раствор формалина убивает возбудителя через 5 минут, 5%-ный раствор карболовой кислоты через 30 секунд, марганцовокислый калий (1:20 000), 1%-ный раствор нафтазола, осветвленный раствор хлорной извести, содержащий 0,5% активного хлора, — через 15-20минут.

Чувствительность бактерий пуллороза (тифа) к антибиотикам и другим препаратам различная: стрептомицин в дозе 0,031мг на 1мл, фурозолидон – 0,39-6,25мкг и тетрациклин – 31-250мкг на 1мл действуют бактерицидно. В тоже время при длительном применение того или иного антибиотика возможно привыкание. Возбудитель патогенен для цыплят, морских свинок, кроликов, белых мышей, куриных эмбрионов. Возбудитель содержит эндотоксин, к которому также чувствительны кролики, морские свинки, куры, цыплята.

Эпизоотологические данные . К пуллорозу восприимчивы различные виды птиц, но чаще всего куры, индейки, цесарки, фазаны, перепелки, голуби, канарейки, воробьи и другая свободно живущая птица. Относительная устойчивость отмечается у водоплавающих птиц. Из лабораторных животных восприимчивы мыши, крысы, кролики.

Из птиц пуллорозом (тифом) чаще заражаются птицы мясных пород, в меньшей степени к пуллорозу восприимчивы цыплята яичных пород. В неблагополучных по пуллорозу хозяйствах, где их владельцы не занимаются оздоровлением от пуллороза, имеет место стационарный характер инфекции по птице различных возрастных групп. При пуллорозе основную роль играет вертикальный (эмбриональный) путь заражения от инфицированных яиц. Цыплята, как правило, имеют определенную физиологическую восприимчивость к пуллорозу в зависимости от периода роста. Чаще болезнь проявляется у цыплят в возрасте 5-7 дней, развитие эпизоотии происходит в течение 20дней. У цыплят в возрасте от 20 до 45дней количество новых случаев пуллороза резко уменьшается, и заболевание начинает протекать подостро и хронически, в дальнейшем ветеринарные специалисты отмечают у птицы только спорадические случаи болезни.

Источником возбудителя пуллороза являются больные цыплята и куры -бактерионосители, которые во время болезни выделяют с пометом во внешнею среду большое количество возбудителя. Распространение пуллороза у птицы может происходит и с яйцом куда он попадает эндогенным путем. Установлено, что из таких инфицированных яиц выводятся только 25-50% цыплят, остальные погибают в различные периоды своего развития, чаще перед выводом. Заражение яиц пуллорозом может происходить также экзогенно через скорлупу инфицированным кишечным содержимым. Факторами передачи возбудителя могут быть инкубационные отходы, помет, пушок после вывода зараженных пуллорозом цыплят, подстилка, корма, вода, предметы ухода за больной птицей. Возбудителя пуллороза можно обнаружить в органах больных и переболевших птиц, мышевидных грызунов, в рыбной и мясо-костной муке. В птицеводческих хозяйствах активными разносчиками пуллороза могут быть воробьи, галки, грачи и другая свободно живущая птица.

Птица обычно заражается алиментарным путем через пищеварительный тракт при склевывании инфицированного корма. Заражение цыплят может произойти трансовариально.

Заражение цыплят дополнительно может произойти при технологических операциях при разделение цыплят по полу, сортировке, транспортировке в ящиках, которые загрязнены возбудителями пуллороза.

Для возникновения у птицы пуллороза необходим ряд факторов, которые снижают резистентность организма. К заболеванию цыплят пуллорозом приводит неполноценное и несвоевременное кормление, скученность, перегрев и переохлаждение. Если на цыплят не действуют указанные выше неблагоприятные факторы, то цыплята могут при поедание инфицированного корма не заболеть.

Патогенез . Проникая в организм, возбудитель пуллороза на месте своего внедрения (в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в легких) начинает размножаться. Отсюда через поврежденные стенки кровеносных сосудов попадают в кровеносное русло и разносятся по всему организму, вызывая патологические дегенеративные процессы в сердце, печени, мышечном желудке, почках, селезенке, яичниках и других органах.

Во время инкубации зараженных пуллорозом яиц возбудитель быстро размножается, выделяя при этом токсины, которые приводят к гибели эмбрионов. При этом часть цыплят выводится, и у них в первые дни возникают признаки острого и подострого отравления токсинами возбудителя. У взрослых, перенесших пуллороз кур, возбудитель локализуется в органах яйцеобразования и периодически выделяется с яйцом.

Иммунитет. Переболевшая пуллорозом птица становится устойчивой к повторному заражению. Ф.Б. Хитт, в 1969 году сообщил о выведении устойчивых к пуллорозу линий кур путем генетического отбора особей. У переболевших птиц образуются специфические антитела против пуллороза.

Клиническая картина . Инкубационный (скрытый) период при пуллорозе длится от 1 до 20дней. Принято различать пуллороз конгенитальный — это когда молодняк птицы выводится из инфицированных пуллорозом яиц, и постнатальный – сопровождающийся заражением здоровых цыплят при их совместном содержание с больной пуллорозом птицей.

У цыплят, выведенных из инфицированных яиц, при клиническом осмотре отмечаем общую слабость, сонливость, отказ от корма, крылья опущены, оперенность плохая, желток не полностью втянут в брюшную полость, помет жидкий, белого цвета. У большинства больных цыплят отмечаем склеенный пушок вокруг клоачного отверстия. Конгенитальная инфекция у больных цыплят развивается в течение 3-5 дней и редко через 10 дней после вывода.

При постнатальной инфекции у цыплят бывает 2-5- дневный инкубационный период.

При пуллорозе принято различать острое, подострое и хроническое течение болезни. Летальность при пуллорозе доходит до 70%.

Острое течение пуллороза отмечается у цыплят спустя 3-7 дней после приема их на выращивание. При клиническом осмотре больных цыплят отмечаем, что цыплята дышат с открытым клювом, слабость, не координированные движения, цыплята мало подвижны, стоят с широко расставленными ногами и закрытыми глазами. Температура тела повышается до 43-44°С. Дыхание у больных цыплят становится затрудненным. При остром течении болезни у больных цыплят регистрируем основной симптом болезни – появление профузного жидкого беловатого цвета с содержанием слизи кала («белый понос»), склеивающий пушок и вызывающий закупорку клоачного отверстия. У некоторых больных цыплят иногда отсутствует расстройство кишечника. Большинство больных цыплят погибает в первые 10-15 дней жизни.

У молодняка 2-3 недельного возраста пуллороз протекает подостро или хронически. При клиническом осмотре больные цыплята вялые, малоподвижны, оперение взъерошено, цыплята отстают в росте и развитии, часть больных цыплят выздоравливает.

У взрослой птицы пуллороз протекает хронически, чаще бессимптомно, без клинических признаков болезни, сопровождаясь периодическим снижением яйценоскости. При клиническом осмотре у отдельной взрослой птицы отмечаем вялость, понижение аппетита, бледность гребня. В период обострения болезни у больной птицы появляется понос, жажда; иногда при клиническом осмотре регистрируем артриты и одышку. У кур-несушек регистрируем ведущий клинический признак пуллороза – желточный перитонит, который является следствием оварита и сальпингита. Отмечаем повышение температуры тела до 42°С.

У бройлеров при пуллорозе клиническим осмотром отмечаем хромоту при опухании коленных суставов, выпадение перьев, замедление развития. При этом смертность у бройлеров низкая, около 5%, погибают цыплята в основном 2-5-ой недели жизни.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии погибших эмбрионов обнаруживаем зеленого цвета плотный желток с инъецированной сетью кровеносных сосудов. Печень увеличена в объеме с мелкими точечными очагами некроза. Всегда находим увеличенный в несколько раз желчный пузырь, который заполнен густой тягучей темно-зеленой желчью. Иногда отмечаем жировую дистрофию печени. В прямой кишке и аллантоисе находим скопление мочекислых солей белого цвета.

Желток у цыплят обычно, как источник питания, используется в первые 5-7 дней после вывода. При пуллорозе (тифе) желток, инфицированный возбудителем, плотной консистенции, крупный, зеленого цвета, обнаруживается даже у цыплят 20- 30 дневного возраста. В легких, сердце, печени находим очаги некроза. Слизистая оболочка кишечника воспалена с кровоизлияниями, в клоаке скапливаются белого цвета каловые массы, мочеточники заполнены мочекислыми солями. При вскрытии ветспециалисты отмечают постоянный признак пуллороза – дистрофию печени и увеличенный в объеме желчный пузырь.

При хроническом течении болезни у взрослой птицы на вскрытии находим воспаление фолликул, когда наряду с нормальными по величине и цвету, встречаются серовато-зеленого цвета и измененной формы. Иногда при хроническом течении инфекции у взрослых кур ветеринарный врач находит некротические очаги в сердце, печени, мышечной ткани, различной степени желточный перитонит, увеличение селезенки и спайки кишечника.

Диагноз . Диагноз на пуллороз-тиф ветеринарный врач ставит на основании эпизоотологических данных, учитывая возрастную восприимчивость, а также типичной клинической картины болезни, данных патологоанатомического вскрытия, результатов серологических и бактериологических исследований с выделением и индентификацией возбудителя сальмонелла пуллорум – галлигарум.

Для окончательной постановки диагноза необходимо провести бактериологические исследования 5-10 свежих трупов цыплят, от которых делают высевы на элективные питательные среды. Выделенную культуру исследуют в реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками.

Прижизненная диагностика пуллороза (тифа) у взрослых несушек проводится серологическим методом по кровекапельной реакции непрямой гемагглютинации (ККРНГА) с эритроцитарным диагностикумом или кровекапельной реакцией агглютинации (ККРА) с цветным диагностикумом на стекле и при необходимости в развернутой реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) в пробирках. Диагностическим титром в развернутой РНГА с сывороткой крови считают титр 1:40 и выше. Применение ККРА с цветным антигеном допускается только в родительских стадах товарных птицефабрик. За 10 дней до серологического исследования из рациона птиц исключают рыбий жир и технические жиры.

Бактериологическому исследованию на наличие возбудителя пуллороза-тифа подвергают замерших эмбрионов цыплят 12-18 – дневного возраста, индюшат – 13-24-дневного возраста, а также трупы цыплят и индюшат 1-12- дневного возраста.

Бактериологическому исследованию на наличие возбудителя пуллороза- тифа подвергают замерших эмбрионов цыплят 12-18 дневного возраста, индюшат -13-24 –дневного возраста, а также трупы цыплят и индюшат 1-12-дневного возраста.

Дифференциальный диагноз . При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить , респираторный микоплазмоз, кормовые отравления.

Лечение . Специфическим средством для профилактики пуллороза-тифа является бактериофаг. Лучшие результаты получают, когда бактериофаг применяют с профилактической целью при введении через рот в дозе 2мл двухкратно с промежутками через 2 суток, а на следующий день подкожно в дозе 0,5мл.

Для лечения используют антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда, сульфаниламидные препараты и нитрофурановые препараты — фурозолидон, фуридин, и другие производные этой группы. Применяют новые комплексные препараты: коллимик-Е, колимицин, авидокс. При применение антибиотиков ветеринарные специалисты должны соблюдать общее правило перед применением того или иного антибиотика — необходимо в ветеринарной лаборатории проверит их на чувствительность к возбудителю пуллороза-тифа.

Мероприятия по ликвидации заболевания . При подтверждении диагноза на пуллороз-тиф хозяйство (отделение, ферму) постановлением Губернатора области объявляют неблагополучной по этой болезни и проводят мероприятия согласно инструкции о мероприятиях по профилактике и ликвидации заболевания кур и индеек пуллорозом – тифом . (утверденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 13 марта 1985г.).

Ограничения с хозяйства (отделения, цеха, фермы) снимают после проведения организационно – хозяйственных, ветеринарно – санитарных и противоэпизоотических мероприятий по ликвидации пуллороза – тифа, отсутствия у птиц клинических и патологоанатомических признаков и получения отрицательных результатов лабораторного исследования патологического материала(замерших эмбрионов, трупов) на пуллороз – тиф.

Профилактика заболевания . Профилактика пуллороза – тифа владельцами птицы проводится согласно пункта 2 , вышеуказанной инструкции по профилактике и ликвидации заболевания кур и индеек пуллорозом — тифом.

Эпидемиологическое значение . Ввиду того, что возбудитель пуллороза может вызвать токсикоинфекцию у человека обслуживающий персонал должен строго соблюдать санитарно-гигиенические правила при работе с птицей в соответствии с Правилами профилактики и борьбы с заразными болезнями общими для человека и животных (1996г). В профилактике пищевых токсикоинфекций, основное мероприятие – правильная подготовка птиц к убою и соблюдение санитарно-гигиенических правил на всех этапах боенской обработки. Яйца, полученные от больных кур, должны использоваться в хлебопекарном и кондитерском производствах при строгом соблюдении санитарных правил.

Пуллороз (бациллярный белый понос) птиц представляет острое инфекционное контагиозное заболевание цыплят; у взрослой птицы он протекает в форме хронической латентной инфекции. Возбудитель болезни - Salmonella pullorum.

Исторический обзор и распространённость. Родиной инфекции, где она была открыта и изучена, считают США. Здесь Ретгер опубликовал в 1900 г. свои исследования о септицемическом повальном заболевании 2 - 3-недельных цыплят. Он выделил у них микроба и убедился в его патогенности.

В дальнейшем, изучая эпизоотию на цыплятах в штате Коннектикут, Ретгер назвал болезнь белым по носом..

Бациллярный белый понос, или, как его стали именовать, пуллороз, был обнаружен в течение короткого времени в большинстве штатов США, в Канаде, в южно-американских республиках, в Австралии, Африке, Японии, в колониальных странах. Вскоре появились сообщения о пуллорозе в большинстве государств Европы. Таким образом, пуллороз оказался одной из наиболее распространённых птичьих инфекций.

В СССР инфекция была впервые установлена в 1926 г. у импортированных цыплят; в последующие годы пуллороз стал регистрироваться всюду, куда завозилась из-за границы птица.

Экономический ущерб. В СЩА - стране с развитым птицеводством, когда ещё не были разработаны меры борьбы с пуллорозом, эта отрасль хозяйства была доведена, вследствие массового отхода цыплят, до катастрофического состояния. Потери были настолько велики, что правительство ассигновало большие средства на изучение болезни. Убытки обусловливались прежде всего смертностью цыплят.

Так, по данным Ретгера, гибель цыплят, выведенных от птицы заражённого стада, составляет 77%, в то время как суммарный отход от разных причин среди цыплят от здорового стада равняется лишь 5,98%.

По данным Мичиганского колледжа, падёж цыплят от пуллорного стада кур даже в максимально благоприятных условиях достигал 29,6%, против отхода в 1,02% среди цыплят, выведенных от здорового стада.

Инфицированное поголовье, кроме того, даёт на 23,5% больше слабых цыплят, чем здоровое. Оплодотворяемость яиц от пуллорной птицы снижается на 20%, а выход цыплят - на 12%. Высока также гибель от пуллороза цыплят ещё в эмбриональный период их жизни (так называемые «задохлики»): в яйцах недоразвивается 15 - 40% вибрионов.

Жертвами пуллороза оказываются не только цыплята, но и взрослая птица, среди которой иногда наблюдается отход от латентной формы болезни.

Кроме того, у пуллорной взрослой птицы на 10 - 20% снижается количество снесённых яиц, а при далеко зашедшем процессе яйцекладка совсем прекращается.

Этиология. Salmonella pullorum относится к коли-тифозной группе микробов. Микроб представляет грамотрицательную, бескапсульную, с закруглёнными концами палочку длиной 1 - 2,5 р. (по американским данным - 3 - 5 р.) и 0,3 - 0,8 ji в поперечнике, неподвижную, не образующую спор. Обычными красками она хорошо окрашивается, иногда биполярно.

Культивирование. S. pullorum - факультативный аэроб; она легко культивируется при термостатной температуре на обычных питательных средах. Отчётливый рост её появляется в течение первых суток и достигает максимума на агаровых средах к 17г - 2 суткам.

На обычном скошенном агаре свежевыделенные штаммы S. pullorum дают культуры двух типов: в виде отдельных прозрачных роговидных мелких колоний и в форме более грубых, блестящих с поверхности беловато-голубоватых колоний.

При бактериологическом исследовании материала от цыплят или взрослых кур, павших от пуллороза, не получают слизистых, медообразных культур, типичных для тифа кур.

На прямом агаре культуры S. pullorum вырастают отдельными колониями по уколу. Желатина не разжижается.

На картофеле рост становится отчётливым на вторые сутки и представляется в виде серовато-белого, не особенно обильного наложения. На агаре Дригальского - мелкие голубоватые колонии.

В бульоне S. pullorum даёт равномерное, довольно обильное помутнение среды и рыхлый осадок, легко разбивающийся в равномерную муть при встряхивании; у стареющих культур на поверхности образуется небольшое пристеночное кольцо, а осадок становится более плотным.

Молоко не свёртывается и не пептонизируется; реакция его становится слегка кисловатой. Лакмусовое молоко вначале слегка розовеет, а затем синеет. Наиболее благоприятной температурой для образования сероводорода считают 30- - 34°С; при 37СС сероводород обнаруживается непостоянно; это свойство не у всех штаммов S. pullorum достаточно хорошо выражено. Индол не образуется.

Для практической диагностики, когда часто приходится иметь дело с несвежими трупами, заслуживает внимания бриллиантгрюновая среда. Бриллиантгрюн, добавленный в среду до концентрации 1: 60000, не тормозит роста пуллорной палочки и S. gal-linarum), но задерживает развитие микробов-сапрофитов.

Углеводы и спирты сбраживаются обычно с выделением кислоты, и лишь некоторые штаммы способны к газообразованию. S.pullorum сбраживает глюкозу, левулёзу, галактозу, маннозу, арабинозу, рамнозу, маннит; мальтоза, дульцит сбраживаются непостоянно. Не сбраживается лактоза, сахароза, глицерин.

Серологические свойства. Вследствие наличия у S. pullorum в соматическом О-антигенном комплексе одноимённых групп (так же как и у S. gallinarum), наблюдается групповая агглютинация с сыворотками некоторых представителей тифопаратифозных бактерий (b. typhi abdom., S. enteritidis и др.). Серологическое отношение между S. pullorum и S. gallinarum выявляются полностью, когда для приготовления агглютинирующих сывороток пользуются, с одной стороны, слизистыми валообразую-щими культурами S. gallinarum и, с другой, - культурами S. pullorum, растущими в виде росинчатых колоний. В этом случае реакция агглютинации диференцирует S. gallinarum от S. pullorum.

У S.gallinarum описаны варианты S и R; S-формы выделяют при остром, а R-формы при хроническом течении тифа птиц.

Большой интерес представляют слизеобразующие колонии из культур S. pullorum, выделенных от мелких цыплят. Путём длительной селекции у бывших росовидных колоний S. pullorum удаётся получить слизистые, валообразующие колонии, совершенно идентичные в культуральном и серологическом отношениях с S. gallinarum.

Опыты показывают, что оба микроба близки между собой, но представляют два варианта с отличиями, хорошо выраженными в их патогенных особенностях для птиц разных возрастов.

Эти биологически различные варианты удаётся воспроизвести не только экспериментально; аналогичная диссоциация совершается и в природе. Об этом свидетельствуют непрекращающиеся энзоотии пуллороза во всех странах, в то время как тиф кур (возбудитель - S. gallinarum) - инфекция, появляющаяся лишь временами (быстро прекращающиеся вспышки). Эти временные энзоотии тифа птиц и бывают результатом «тифозных» вариантов, возникших из пуллорной палочки, широко распространённой среди птицы.

В 5 - 15-дневных культурах S. pullorum образуются проходящие через фильтры токсические вещества, более патогенные для морских свинок, чем для цыплят. Токсичностью обладают и свежие, убитые нагреванием агаровые культуры, инъекции которых (в кровь или брюшную полость) вызывают быструю гибель кроликов.

Устойчивость. В бульонных культурах в запаянных пипетках S. pullorum может сохраняться при комнатной температуре более 7 лет. Во влажном кале микроб выживает более 100 дней, в воде - свыше 200 дней, во влажных субстратах - около года. Температура 60° С убивает S. pullorum в 30 минут. Под действием марганцевокислого калия в разведении 1: 20000, 4% хлорной извести (при наличии в растворе около 1% активного хлора) S. pullorum погибает в 15 минут; 1% формалин, 1% фенол, 0,1% сулема убивают её в 5 минут.

Восприимчивость. S. pullorum патогенна для морских свинок, погибающих после подкожного заражения через 1 - 2 суток при явлениях отёка и некроза на месте инъекции; у кроликов и мышей после подкожного или внутрибрюшного заражения смерть наступает через 1 - 7 суток.

Восприимчивы воробьи, а также канарейки, фазаны, овсянки при подкожном и оральном заражении; удаётся инфекция голубей. Восприимчивость мелких свободно живущих птиц изучалась для лабораторных целей; эпизоотологическая роль их сводится к механическому распространению инфекции.

Пуллороз у уток неоднократно описывался в литературе. Штаммы, выделенные от утят, культурально и биохимически сходны с S. pullorum. Источником заражения утят считают больных цыплят. Всё же до сего времени существует мало данных, чтобы признавать уток восприимчивыми к пуллорозу в такой же степени, как и кур. Можно допустить, что утки лишь относительно восприимчивы к S. pullorum. Пуллороз как утиная инфекция не доказана, и этот вопрос подлежит дальнейшему изучению.

Экспериментальное заражение цыплят пуллорозом удавалось многим исследователям. Цыплята в первые дни их жизни легко заражаются путём скармливания культур, в то время как после 5-го дня из них заболевает уже меньший процент. С увеличением возраста уменьшается возможность смертельной инфекции цыплят. У взрослых кур, экспериментально заражённых культурами путём скармливания, обычно не удаётся вызвать смертельно протекающего заболевания, а достигается лишь хроническая инфекция. Как правило, в крови у них появляются агглютинины на 3 - 42-й день после заражения.

Источники инфекции и пути естественного заражения. В обычных естественных условиях к пуллорозу восприимчивы, главным образом, цыплята в первые 20 дней жизни; с возрастом восприимчивость уменьшается. Об этом свидетельствует процент смертности от пуллороза цыплят различных возрастов.

Так, в Германии смертность у цыплят в возрасте 4 дней достигала 10,5%, 1 недели - 20,9%, 2 недель - 36,2%, 3 недель - 24%, 5 недель - 8,4%. Следующие данные имеются по наблюдениям над пуллорозом в СССР: в возрасте 20 - 45 дней заболеваемость и отход от пуллороза резко снижаются, а после I1/* месяцев смертность от пуллороза исчисляется единичными случаями.

У взрослой птицы вспышек острой пуллорной инфекции не наблюдается, хотя в литературе они описаны. Гибель взрослой птицы (кур; петухи не гибнут) бывает следствием скрытой хронической инфекции.

Таким образом, пуллороз в эпизоотической форме поражает молодых цыплят, а у взрослой птицы протекает в хронической латентной форме.

Главным источником инфекции служит взрослая птица. Она болеет пуллорозом в хронической латентной форме и передаёт инфекцию через яйца выводящимся из них цыплятам. Инфекция может поражать цыпленка не только в постэмбриональный период, но и в стадии развития эмбриона, в заражённом несушкой яйце (заражается, главным образом, желток). Следовательно, заражённая курица-несушка представляет основной резервуар инфекции, распространяя её через яйца.

Однако не все яйца, снесённые пуллорными курами, инфицированы. Процент заражённости яиц колеблется даже у отдельных несушек в широких пределах, в зависимости от состояния инфекции у курицы и от локализации её в организме птицы. Известно, что яичник является наиболее частым, но не постоянным местонахождением микроба (другие места его локализации - сердечная мышца, печень и пр.); кроме того, и при поражении яичника не все фолликулы его обсеменены возбудителем.

Заражённость яиц колеблется в широких пределах - от 4 до 89%.

Число кур - носительниц инфекции - также значительно варьирует.

В Канзасе (США) при обследовании 16 млн. птиц было выявлено 18% носителей инфекции. По Ретгеру, в изученных им стадах заражённость птицы колебалась от 0 до 56%. Пуллорные куры-несушки (бациллоносители), инфицируя желток яиц (яичник, в котором локализуется инфекция, формирует желток яйца, а белок и скорлупа формируются в яйцеводе), выделяют заразу почтой исключительно с яйцами. Выбрасывание взрослыми курами заразного начала с фекалиями - второстепенный фактор, который может обусловливаться локализацией микроба в яйцеводе или заражением кишечника. Тем не менее имеются указания на возможность заражения пуллорозом и взрослых кур путём контакта их с больными.

Оральным заражением можно достигнуть через 11/2 - 2 месяца инфицирования у кур яичника, чем доказывается восприимчивость взрослой птицы. О том же говорят и факты перехода инфекции от цыплят на маточное стадо (вследствие санитарных упущений). В этих случаях болезнь протекает у кур не в острой, а в обычной для них латентной форме.

В связи с тем, что зародыш инфицируется ещё в яйце, скармливание птице погибших (как иногда практикуют птицеводы) эмбрионов («задохликов») может оказаться опасным источником рассеивания инфекции. Последнее возможно и со скорлупой яиц, из которых вывелись больные цыплята, и в результате расклёвывания здоровыми курами свежих яиц от пуллор-ных кур. Распространение инфекции со скорлупой цельных яиц имеет второстепенное значение.

Кроме больных кур, заразу распространяют больные цыплята, обильно выделяющие микробов с фекалиями. Вследствие сравнительно большой стойкости S. pullorum, инфицированные калом больных цыплят инкубаторы, брудергаузы, почва (при небрежной уборке скорлупы из инкубатора, помёта из помещений, недостаточном обезвреживании инкубаторных лотков и т. д.) представляют опаснейший источник пуллороза как среди цыплят, так и среди взрослой птицы. В связи с этим имеют большое значение инфицированные подстилка, инвентарь и другие предметы, которые могут способствовать механическому переносу возбудителя.

До организации современной борьбы с пуллорозом он особенно широко распространялся с яйцом и ещё больше с суточными цыплятами, которых выводят сотнями тысяч в инкубаторах. Инкубаторы, заменившие наседку и положившие основу большого роста птицеводства, послужили и причиной больших убытков многих фермерских хозяйств в США. Стоило попасть одной заражённой партии цыплят в инкубаторный вывод, как пуллороз охватывал громадное количество цыплят (контактное заражение). Последние Со скрытой формой болезни поступали в суточном возрасте на фермы, транспортируя с собой и инфекцию.

Заражённая курица-несушка, распространяющая инфекцию, главным образом, через снесённые ею яйца и в значительно меньшей степени в результате контакта со здоровой птицей, погибшие от инфекции эмбрионы, больные цыплята и заражаемая их испражнениями внешняя среда - таковы источники пуллороза кур. Дикая мелкая птица, как и многие другие факторы, в том числе петухи, играет в разносе инфекции механическую роль. В семенниках петухов S. pullorum содержится в очень редких, почти исключительных случаях.

Патогенез. В период эмбриональной жизни цыплёнка инфекция, содержащаяся в желтке, передаётся зародышу_ и вызывает его гибель от сепсиса или вследствие нарушения условий питания и, возможно, в результате образования токсических веществ в желточном мешке.

У цыплят, вылупившихся из заражённых яиц, микроб вначале также гнездится в желточном мешке и отчасти в кишечнике. При развитии инфекции возбудитель, распространяясь по крови, вызывает сепсис (чаще) или даёт метастазы в различные органы (сердечную мышцу, печень, селезёнку, отчасти в лёгкие), образуя в них пуллорные узлы (сер"дце, лёгкие) или очаги некроза (печень). Кроме того, инфекция может сопровождаться фокусной пневмонией.

Появление пневмоний некоторые приписывают респираторному заражению цыплят в инкубаторах. Однако те же поражения лёгких получаются при экспериментальном заражении через рот; следовательно, происхождение пневмоний не только респираторное; они могут обусловливаться и миграцией микроба из основного резервуара инфекции - желточного мешка.Инфицирование здоровых цыплят происходит в результате контакта - прямого с больными цыплятами (преимущественно) или непрямого с заражённой внешней средой (заражённый корм, инвентарь, подстилка и пр.).

Таким образом, инфекция у цыплят может быть как эмбрионального, так и постэмбрионального происхождения. И в том и другом случае патогенез её в главных чертах один и тот же.

По выздоровлении заразное начало не всегда полностью исчезает из организма цыплят. У части молодок инфекция принимает лишь скрытое течение, ничем внешне не проявляющееся в течение долгого времени. Инфекция прогрессирует очень медленно. Возбудитель локализуется при этом только в отдельных фокусах различных органов (сердечная мышца, печень, селезёнка), чаще в яичнике, а остальная паренхима их обычно остаётся свободной от микробов. Такая форма сопровождается медленной интоксикацией организма птицы, выражающейся в перерождении печени, мышцы сердца и яичника.

Клиническая картина и течение. Основным симптомом болезни у цыплят слу?кит понос (часто профузный) с большим содержанием в фекалиях мочевой кислоты, почему разжиженный кал окрашивается в беловатый цвет. Испражнения, загрязняя пушок вокруг заднепроходного отверстия и засыхая на нём, образуют пробку, препятствующую свободному выхождению фекалий, скапливающихся в прямой кишке в большом количестве. Механически наступает запор с образованием конкрементов. Это, несомненно, ускоряет течение болезни и увеличивает число смертельных исходов.

Больные цыплята мало подвижны, ходят с втянутой шейкой, полузакрытыми глазами, часто пищат; перышки их взъерошены; быстро развивается анемия, резко замедляется рост.

В первые 3 - 4 дня жизни цыплёнка болезнь имеет острый характер, заканчиваясь смертью в 1 - 3 дня. Тяжело болеют цыплята и до 10 - 20-дневного возраста, хотя заболевание принимает в этот период несколько более Длительное течение (2 - 8 дней). После 20 дней и до 1% месяцев пора-жаемость и гибель от пуллороза, как мы уже указывали, резко сокращаются; болезнь протекает подостро или хронически. Выздоровевшие цыплята настолько оправляются, что клинически выглядят здоровыми.

При латентной форме инфекции у взрослой птицы болезнь длится многие месяцы и годы; признаки её выявляются лишь при сильном поражении организма. Выражаются они в отвислости живота, анемии, снижении яйцекладки, а незадолго до смертельного исхода или при развитом миокардите - в циа-нотичности кожи головы и слизистых оболочек. Смерть часто наступает от кровоизлияния в грудобрюшную полость, вследствие разрыва перерождённой ткани печени, а иногда и яичника (фолликула). Нередко развивается так называемый «желтковый перитонит» на почве выпадения желточной массы из перерождённого и разорвавшегося фолликула. У таких кур часто наблюдается отвислость живота.

Патолого-анатомические изменения у цыплят выражаются в истощении, катаральном состоянии слизистой кишок, наличии серовато-беловатых, мелких, величиной с укол иглой, а иногда почти с булавочную головку, очажков некроза в печени, переполнении жёлчного пузыря, обнаружении серовато-беловатых фокусов в лёгких (иногда и пневмонические фокусы), беловатых бугорков в мышце сердца, небольшом припухании селезёнки. Беловатыеузелки могут быть и в стенке желудка. Желток обычно не рассасывается; содержимое его уплотнено или, наоборот, разжижено, желтоватого, зеленоватого или сероватого цвета.

Часто наблюдается бутылкообразное расширение прямой кишки; анальное отверстие при этом закрыто фекальной пробкой и непроходимо.

Гистологически в органах обнаруживается очаговая гистиоцитарная реакция.

У взрослой птицы чаще всего поражён яичник. Оболочка фолликулов (желточных шаров) то резко гиперемирована или геморрагична, то разрыхлена и истончена, а в участках её истончения выпячивается желтковая масса, отчего фолликул приобретает кистообразный, бугристый вид. Содержимое изменённых фолликулов разжижено и имеет зеленоватый, серобуроватый или красный цвет (от излившейся крови). Иногда, наоборот, фолликул содержит плотную желточную массу, деформирован и благодаря этому приобретает разнообразную форму.

Вторым по частоте изменений органом является печень. Она увеличена, размягчена, сероватого цвета, иногда с зеленоватым оттенком; на ней имеются фокусы серовато-кирпичного цвета.

Селезёнка большей частью увеличена незначительно. Мышца сердца перерождена; нередко в ней находят беловатые бугры величиной до горошины. Часто устанавливают «желтковый» перитонит. Обнаруживаются и сальпингиты, хотя они вряд ли специфичны для пуллороза. В некоторых случаях патолого-анатомические изменения могут отсутствовать при наличии положительной реакции агглютинации и даже при выделении культур S. pullorum.

У петухов патолого-анатомические изменения обычно не встречаются.

Диагноз основывается на клинических, патолого-анатомических данных и бактериологическом исследовании трупов цыплят, а также взрослой птицы. При бактериологическом исследовании необходимо иметь в виду, что даже у маленьких цыплят, а тем более у цыплят в 15 - 30-дневном и старшем возрасте, сепсис непостоянен. Поэтому для точности диагноза следует вскрыть несколько трупов и делать посевы из крови сердца, печени, селезёнки, нерассосавшегося желтка, а также из костного мозга (несвежие трупы). У взрослой птицы необходимы посевы из возможно большего коли-чества фолликулов яичника; лучше исследовать весь яичник (погружение в колбу с печёночным бульоном, содержащим бриллиантгрюн) и, разумеется, также другие органы и поражённые участки ткани (бугры в сердце и пр.).

У взрослой птицы наибольшее значение имеет прижизненная диагностика латентных форм.

Реакция агглютинации. Санация пуллорных стад основана на выделении из заражённого стада носителей инфекции посредством реакции агглютинации.

Агглютинирующие свойства крови пуллорных цыплят были обнаружены в 1907 г., после чего стали пользоваться для практической диагностики исследованием крови кур методом Райта в пробирках. Этот метод получил большое распространение в США и практиковался в течение многих лет. Однако исследования многомиллионного поголовья птиц требовали способа, более доступного для массового применения.

В 1925 г. была выявлена возможность использования ускоренного метода агглютинации, заключающегося в смешивании на стекле капли сыворотки крови курицы и капли пуллорного антигена, как это делают при бруцеллёзе.

Для устранения ложных агглютинации и получения отчётливой реакции изучались также различные способы приготовления антигенов (феноловый, формалиновый, щелочной), стандартизация количества микробных тел в антигене, установление нормального и диагностического титра сыворотки, режим кормления кур перед взятием крови на исследование и пр.

Для выявления носителей пуллорной инфекции была предложена внутрикожная аллергическая диагностическая проба (инъекции производят в кожу бородки). Диагностический препарат готовили из бульонных культур S. pullorum по аналогии с туберкулином или же из убитых микробных тел.

Эту аллергическую пробу испытывали как за рубежом, так и в СССР. Из-за отсутствия: преимуществ перед серологическим исследованием пуллориновая проба была оставлена.

Серологические методы диагностики пуллорных кур сыграли громадную санитарную и хозяйственную роль во всех странах интенсивного птицеводства. Наибольшее практическое значение приобрёл ускоренный метод исследования со свежей кровью.

Каплю свежей крови тотчас после взятия смешивают на предметном стекле с каплей антигена. Положительная реакция выражается образованием беловатых хлопьев, состоящих из агглютинированных бактерий антигена и рельефно выделяющихся при просмотре простым глазом.

Для улучшения чтения реакции был испытан окрашенный антиген. Однако значительного облегчения он не дал, так как положительная проба отчётливо видна и бе* вспомогательных средств. Этот метод нашёл широкое применение.

Некоторые исследователи предварительно, перед исследованием, подсушивают кровь на стекле и растворяют её перед постановкой реакции. Этот способ не даёт преимуществ перед другими и в то же время требует большого количества людей, материалов и времени.

Быстрый метод со свежей кровью (так называемая кровянокапельная агглютинация) несколько уступает по эффективности пробирочному райтов-скому методу. По одним данным, расхождения их выражаются в десятых долях процента, по другим в 4,8% (Киур-Муратов, Коронный).

Как тот, так и другой методы прижизненной диагностики у разных авторов неодинаково подтверждались данными последующих патолого-анатомических и бактериологических исследований.

Одни получили 89% патолого-анатомических и 91% бактериологических подтверждений серологического прижизненного диагноза. У других согласованность показаний: серологического райтовского метода с посмертным бактериологическим исследованием установлена в 80% случаев, а быстрого метода со свежей кровью в 83%,

Отдельные авторы отрицали диагностическую ценность как пробирочной, так и быстрой агглютинации, указывая, что агглютинация или не выявляет, некоторой части пуллорных кур, или же, наоборот, её положительные показания не подтверждаются ни последующим исследованием реагирующих (патолого-анатомическим и бактериологическим), ни результатами вывода цыплят из яиц исследованных кур (отсутствие заболеваний луллорозом).

В связи с этим предлагалось пользоваться, например, только райтов-ским методом и учитывать высокие титры исследуемых сывороток. Однако, несмотря на то что многие вопросы патогенеза латентной инфекции и связи её с агглютининами в крови ещё не разрешены, реакция агглютинации оказалась могучим методом в комплексе мер санации пуллорных стад.

Так, например, по данным Массачузетской сельскохозяйственной опытной станции, в этом штате за 1920 - 1921 гг. было исследовано реакцией агглютинации 24178 птиц в 108 фермах, причём было выделено 12,5% реагирующих. В последующие годы количество реагирующих значительно снизилось.

По данным 13 штатов, в результате систематической оздоровительной работы за 1927 - 1941 гг. из 4431297 обследованных птиц свободными от пуллорной инфекции было 1582834.

Некоторые фермы были очищены от пуллороза, и в течение ряда лет в них не выявлялось реагирующей птицы. Равным образом в Венгрии в течение б-летней работы (выделение реакцией агглютинации пуллорных кур) удалось оздоровить до 67 - 87% включённых в опыт хозяйств.

Несмотря на недостатки реакции агглютинации, она оказалась, судя по многолетним данным птицеводческой практики, медленным, но вполне надёжным средством очищения пуллорных стад от носителей инфекции.

Для продвижения метода быстрой кровянокапельной агглютинации в широкую практику птицехозяйств СССР потребовалось изучение некоторых его сторон.

Так, рекомендовавшаяся для нормального хода реакции оптимальная температура в 10 - 20° С не всегда могла достигаться в холодное время года (исследования производятся в неотапливаемом птичнике сразу же после взятия крови). Затрудняла также микроскопическая проверка псевдореакций, объясняющихся выпадением фибрина. Необходимость длительного выжидания результата реакции (б - 10 минут) значительно влияла на количество исследуемой птицы.

Работами советских авторов (Киур-Муратов и Заседателева) установлено, что показания агглютинации не изменяются и при температуре ниже -f 10° С; кроме того, псевдоагглютинация легко устраняется добавлением в антиген цитрата натрия (устраняет свёртывание крови) и внесением капли исследуемой крови в уже находящуюся на предметном стекле каплю антигена (а не наоборот, как рекомендовалось зарубежными исследователями). Далее, набирая кровь от курицы и антиген соизмеренными металлическими петлями, можно доводить разведение крови в антигене до 1: 20 и несколько более, что устраняет неспецифические показания (которые наблюдаются иногда при рекомендованном иностранными работами разведении 1:1). Реакция читается с обычной для неё достоверностью в пределах 1 минуты.

Всё это облегчает массовое использование метода быстрой кровянокапельной агглютинации в условиях птицехозяйств СССР; как способ прижизненной диагностики пуллорных кур, он широко применяется в СССР с 1931 г.

Для исследования кур производят небольшой отстриг одного из выступов гребня или укол в гребень; первую выступившую каплю крови снимают ватой, а вторую берут металлической петлёй и хорошо перемешивают с заранее нанесённой на предметное стекло каплей антигена. Покачивая стекло, определяют результат в течение одной минуты (антиген готовят из хорошо агглютинабильных штаммов S. pullorum); положительной реакцией считается, появление в капле белых хлопьев агглютинированных микробных телец.

В течение года необходимы многократные исследования птицы в связи с непостоянством нахождения агглютининов в крови больных.

Наилучшим временем для обнаружения пуллорных кур считают летние месяцы, как соответствующие периоду наибольшей деятельности яичника, в котором чаще гнездится очаг инфекции. Опыты показали, что наличие агглютининов в крови наиболее постоянно перед началом яйцекладки и вслед за спадом её. В хозяйственной жизни совхозов и птицеферм это время совпадает с периодом ремонта, комплектования стад, что весьма удобно и для проведения исследований.

Исследованию подвергают птицу, достигшую половой зрелости и начавшую яйцекладку. Большинство исследователей не рекомендует применять серодиагностику в более молодом возрасте из-за непостоянства показаний. Агглютинины обнаруживаются и у молодой птицы, но колебания их в крови более значительны, чем у взрослой, поэтому реакция даёт больше неправильных показаний; тем не менее дополнительной мерой санации может служить и исследование молодняка.
Пуллорную птицу исключают из племенного стада и выделяют в изолированную продуктивную группу (пищевое яйцо) или убивают на мясо.

В СССР в результате применения этих мер процент ежегодно выявляемой реагирующей птицы и заболевания цыплят пуллорозом резко снизились.

Так, по хозяйствам Наркомата совхозов за 1937 - 1940 гг. процент реагирующей на пуллороз птицы был снижен почти в три раза.

По мере очищения стада от пуллорных кур уменьшался не только процент реагирующей птицы; параллельно этому резко падала и заболеваемость цыплят пуллорозом; пуллорные эпизоотии в большинстве хозяйств прекращались.

Эта оздоровительная работа, проводившаяся врачами птицехозяйств и ветеринарными лабораториями, несомненно, дала удовлетворительные результаты, сохранив государству многие десятки миллионов птицы, значительно увеличив сбор яиц в освобождённых от пуллороза стадах.

Лечение. Из лечебных средств используют простоквашу, полученную посредством культур Ь. bulgaricus или Ъ. acidophilus. Болгарская палочка, не будучи представителем кишечной флоры, обычно быстро исчезает из кишечника; ацидофильная же палочка хорошо вегетирует у птиц. Поэтому больший успех имеет ацидофильная «простокваша и притом заквашенная птичьими штаммами b. acidophilus. Лечебная сила простокваши очень мала; однако, если вводить её в рацион с первого дня жизни (и до одного месяца), она значительно снижает количество смертельных исходов при постэмбриональных заражениях цыплят. Таким образом, применение простокваши у цыплят неблагополучных хозяйств заслуживает большого внимания.

Опыты сывороточной терапии и профилактики оказались безуспешными. Испытывался и бактериофаг, но также без удовлетворительных результатов (Коротич).

Иммунитет. Использование различных вакцин не привело к получению вакцинального иммунитета. Трудность вакцинации обусловливается, кроме того, возникновением заболевания у цыплят ещё в эмбриональном периоде и их восприимчивостью в очень молодом возрасте.

Меры борьбы и профилактика. Борьба в заражённых пуллорозом птичьих стадах должна быть направлена против основного резервуара инфекции - взрослой птицы - носительницы латентного пуллороза. В пуллорных стадах к выявлению скрытобольных прибегают не менее трёх раз в году: летом, вслед за периодом максимальной яйцекладки, и дважды в осенне-зимний сезон. Всю птицу, реагирующую по реакции агглютинации (быстрый кровянокапельный метод), необходимо изолировать в отдельную группу и использовать для получения пищевого яйца и притом не долее чем в течение года. Если нет необходимости эксплоатировать эту птицу, её убивают на мясо; вывоз из хозяйств пуллорной птицы недопустим. Птицу из стад, не реагирующих по агглютинации, нельзя соединять с поголовьем тех помещений и хозяйств (ферм), в которых обнаружены реагирующие. При комплектовании племенного стада, в селекционных племенных хозяйствах следует исключать цыплят из групп, переболевших пуллорозом.

Закладка в инкубаторы яиц от групп, неблагополучных и благополучных по пуллорозу птиц, должна быть раздельной; цыплят, полученных из яиц этих групп, следует воспитывать также раздельно.

В свободные от пуллороза хозяйства разрешается ввозить птицу только из благополучных по этой болезни хозяйств.

В кормовой режим цыплят неблагополучных по пуллорозу хозяйств с первого дня жизни их целесообразно включать ацидофильную простоквашу. Как правило, больных цыплят е!цё в суточном возрасте выделяют в отдельные группы, а всю неблагополучную птицу изолируют.

В неблагополучных хозяйствах необходимо совершенно отказаться от использования в корм птице отходов инкубации (погибшие эмбрионы и т. п.). Кормление ими других животных (свиней) допускается только после проварки. Помёт от цыплят, больных пуллорозом, сжигают.

Дезинфекцию инкубаторов производят газообразным формалином (на 1 м3 объёма инкубатора берут 18 - 25 мл формалина, разведённого небольшим количеством воды, и добавляют 9,0 - 17,5 марганцевокислого калия; при закрытом верхнем вентиляционном отверстии инкубатора длительность дезинфекции - минимум 45 минут); лотки инкубатора обезвреживают после каждого вывода.

Для целей дезинфекции пригодны и другие средства (растворы креолина, лизола, а также 1% раствор того же формалина).

Огромное значение в профилактике пуллороза имеют гигиенические и санитарные меры по отношению к выгулам, помещениям, инвентарю.

Заболеванию подвержены домашние птицы: куры, индейки, утки (в первую очередь молодняк), а также дикие птицы: перепелки, фазаны, цесарки. Наиболее острые вспышки заболевания наблюдаются у цыплят с самого рождения и до 2-х недельного возраста.

Пуллороз-тиф впервые был обнаружен в США (Коннектикут) в 1900 году Ретгером. Со временем эта болезнь получила широкое распространение в США и других странах.

В СССР заболевание было обнаружено в 1924 году академиком Ушаковым. Пуллороз-тиф был завезен в союз с импортными цыплятами, племенными курами и индейками, их яйцами.

Инфекция в настоящее время регистрируется во многих фермерских птицеводческих хозяйствах и промышленных фабриках по производству и поставке мяса птицы, куриных яиц на рынки и в магазины.

Распространение и переносчики

Заболевание зафиксировано во всех странах.

От больных особей заражается потомство во время формирования яиц в яичниках больных птиц, цыплята, рожденные больными, заражают здоровое потомство. Болезнь характеризуется стационарностью.

Передача заболевания может осуществляться через инфицированные яйца и инкубаторы, воду, корм, помёт больных птиц, неоплодотворённые яйца, скорлупу, предметы ухода за больными птицами, распространению способствуют также петухи.

Переносчиками являются мелкие грызуны, воробьи, скворцы, синицы, снегири, галки и другие свободно живущие птицы.

Степень опасности и ущерб

Без принятия эффективных мер по ликвидации острых вспышек пуллороза-тифа болезнь поражает всех особей птиц, заболеваемость молодого потомства достигает 70%, для них пуллороз-тиф наиболее опасен.

Летальный исход для домашней птицы составляет 80 % , если вовремя не принять лечебно-профилактические меры.

Сальмонеллы, которые попадают в организм человека через мясо больных птиц, вызывают острое кишечное отравление, сопровождающееся высокой температурой, рвотой, диареей, болями в животе, лихорадкой, интоксикацией.

Больные сальмонеллёзом подлежат госпитализации в инфекционные отделения.

Возбудители

Заболевание вызывает Сальмонеллапуллорум-галлинарум (Salmonella pullorum-gallinarum) — бактерии, представляющие собой короткие (1-2 мкм длинной и 0,3-0,8 мкм толщиной) неподвижные палочки, они не образуют капсул или спор.

В помете больных птиц бактерии сохраняются до 100 дней, в почве — более 400 дней, в воде — до 200 дней, также могут сохранятся в трупах больных особей (до 40 дней).

Бактерии при комнатной температуре в помещении сохраняют биологические свойства на протяжении 7 лет, но высокие температуры их уничтожают. Так при температуре 60°C бактерии уничтожаются за полчаса, до 100°C — через 1 минуту, при варке куриных яиц — через 8 минут.

Сальмонеллы, устойчивые в природной среде, крайне чувствительны к химическому воздействию, их уничтожают растворы формальдегида, хлорной извести, карболовой кислоты.

Симптомы при различном течении

При остром течении заболевания у птиц наблюдаются:

• выделение фекалий белого цвета;
• депрессия;
• диарея;
• нарушение координации движений;
• нервозность;
• коматозное состояние;
• вялость;
• отказ от питания;
• склеенный пушок возле клоаки;
• опущение крыльев.

Симптомы подострого течения:

• плохое оперение;
• воспаление у бойлеров суставов ног;
• нарушенное пищеварение;
• затрудненное дыхание;
• повышенная температура до (45 °С).

Хроническое течение:

• задержка в росте;
• задержка в развитии;
• перитониты (желчный или фибринозный);
• сальпингиты;
• гипертермия;
• жажда;
• отсутствие аппетита;
• слабость.

Инкубационный период — до 20 суток. Особенность состоит в том, что птицы, которые перенесли заболевание, получают иммунитет и повторно не заражаются.

Диагностика

Диагностика имеет комплексный характер, учитываются все симптомы, данные, анализируется общая клиническая картина, все изменения, которые происходят в организме больных особей.

Но окончательный диагноз ставится лишь по результатам бактериологического исследования, когда выделяется культура возбудителя в чистом виде. Объектами этого исследования будут:

• трупы больных птиц;
• печень;
• желчный пузырь;
• почки;
• сердце;
• селезенка;
• кровь;
• яйца больных животных.

Для прижизненного установления заболевания используют серологический метод — кровекапельную реакцию агглютинации (ККРА) на стекле и кровекапельную реакцию непрямой гемагглютинации с эритроцитарным пул-лорным антигеном (ККРНГА).

Лечение и профилактика

Основные меры:

• передача больных особей и ослабленных цыплята на убой.
• изоляция молодых особей от зараженных.
• правильное кормление домашних птиц, соответствующее их возрасту и виду.
• лечебно-профилактические меры по отношению к здоровым особям, а именно — применение комплексного метода, который состоит в комбинировании препаратов фуранового ряда (сульфаниламидные) в сочетание с антибиотиками (хлортетрациклина гидрохлорид, тетрациклин и другие). Самые эффективные препараты — фуразолидон и фуральтадон.
• ежемесячное проведение кровекапельной реакции агглютинации до получения отрицательного результата.
• поддержание гигиены помещений, где содержатся птицы и инкубаторов, проведение их регулярной очистки и дезинфекции.
• тушки бациллоносителей можно использовать в пищевой промышленности, если они не имеют клинических признаков.

Заболевание птиц пуллорозом-тифом приносит ущерб птицеводческим фабрикам и фермерским хозяйства, мясной и яичной промышленности, приводит к повышению уровня смертности молодого потомства (эмбрионов и вылупившихся цыплят) и взрослых особей, снижает оплодотворяемость, представляет угрозу для людей.

Для предотвращения и ликвидации инфекции следует проводить комплексные лечебно-профилактические мероприятия, бактериологические исследования и уничтожать зараженных особей.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .